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J-GLOBAL ID：201902271845746392   整理番号：19A1048401

ADOMETはERストレスを誘導しシスプラチンに対する細胞感受性を増強することにより頭頸部扁平上皮癌におけるアポトーシスを誘発する【JST・京大機械翻訳】

AdoMet triggers apoptosis in head and neck squamous cancer by inducing ER stress and potentiates cell sensitivity to cisplatin

著者 (9件)： Mosca Laura (Department of Precision Medicine, University of Campania ”Luigi Vanvitelli”, Naples, Italy) ,  Pagano Martina (Department of Precision Medicine, University of Campania ”Luigi Vanvitelli”, Naples, Italy) ,  Ilisso Concetta Paola (Department of Precision Medicine, University of Campania ”Luigi Vanvitelli”, Naples, Italy) ,  Cave Donatella Delle (Department of Precision Medicine, University of Campania ”Luigi Vanvitelli”, Naples, Italy) ,  Desiderio Vincenzo (Department of Experimental Medicine, University of Campania ”Luigi Vanvitelli”, Naples, Italy) ,  Mele Luigi (Department of Experimental Medicine, University of Campania ”Luigi Vanvitelli”, Naples, Italy) ,  Caraglia Michele (Department of Precision Medicine, University of Campania ”Luigi Vanvitelli”, Naples, Italy) ,  Cacciapuoti Giovanna (Department of Precision Medicine, University of Campania ”Luigi Vanvitelli”, Naples, Italy) ,  Porcelli Marina (Department of Precision Medicine, University of Campania ”Luigi Vanvitelli”, Naples, Italy)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 234  号： 8  ページ： 13277-13291  発行年： 2019年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： S-アデノシル-L-メチオニン(AdoMet)は,細胞代謝において主要な役割を果たし,多くのメチル化反応における主なメチル供与体として作用する天然で広く存在するスルホニウム化合物である。AdoMetは異なる癌細胞において抗増殖及びアポトーシス活性を示す。しかしながら,AdoMetにより発揮される効果の基礎となる分子機構は部分的に研究されている。本研究では,基礎となる機構を明らかにするために,Cal-33経口およびJHU-SCC-011喉頭扁平上皮癌細胞に対するAdoMetの抗増殖効果を評価した。著者らはAdoMetがCal-33およびJHU-SCC-011細胞においてアポトーシスを誘導し,Bax/Bcl-2比の増加に平行したカスパーゼ依存性機構を含むことを示した。さらに,AdoMetはCal-33細胞においてERストレスを誘導し,非折畳み蛋白質応答を活性化することを初めて示した。これはCHOPとJNKの活性化を介してアポトーシス誘導に関与する。加えて,AdoMet誘導ERストレスは自食作用マーカーLC3B-IIのレベルの一貫した増加を伴うオートファジーに続き,これはオートファジー-リソソーム阻害剤クロロキンにより実際に増強された。アポトーシスからの逃避とJNKの活性化の両方が,癌治療に通常用いられる薬剤であるシスプラチン(CDPP)に対する耐性の機構であるので,著者らは,Cal-33細胞に及ぼすCDPPとの併用におけるAdoMetの効果を評価した。著者らのデータは,併用処理が細胞増殖を阻害し,内因性機構を介してアポトーシスを増強する強い相乗作用をもたらすことを示した。これらの結果はAdoMetがERストレス仲介抗増殖活性を有し,細胞増殖阻害に対してcDDPと相乗作用し,新しい抗癌戦略におけるその利用の基礎を提供することを示した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相乗作用 ,  カスパーゼ ,  ドナー ,  メチル化 ,  *アポトーシス ,  ヒト ,  *小胞体ストレス ,  腫瘍細胞 ,  細胞増殖 ,  *シスプラチン ,  オートファジー ,  *感受性
準シソーラス用語： 抗増殖活性 ,  内因性 ,  アポトーシス誘導 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： アポトーシス ,  オートファジー ,  シスプラチン ,  薬物併用 ,  ERストレス ,  ヒト頭頚部癌細胞 ,  S-アデノシルメチオニン

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (10件)： AdoMet ,  ERストレス ,  誘導 ,  シスプラチン ,  細胞 ,  感受性 ,  増強 ,  頭頸部扁平上皮癌 ,  アポトーシス ,  誘発