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J-GLOBAL ID：201902272540480085   整理番号：19A0734221

細胞浸潤におけるArf6エフェクター,AMAP1の頻繁な過剰発現はMMTV-neuヒト乳癌モデルよりもMMTV-PYMTの特性である【JST・京大機械翻訳】

Frequent overexpression of AMAP1, an Arf6 effector in cell invasion, is characteristic of the MMTV-PyMT rather than the MMTV-Neu human breast cancer model

著者 (8件)： Otsuka Yutaro (Department of Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ,  Oikawa Tsukasa (Department of Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ,  Yoshino Hinako (Department of Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ,  Hashimoto Shigeru (Department of Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ,  Handa Haruka (Department of Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ,  Yamamoto Hiroki (Department of Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ,  Hashimoto Ari (Department of Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ,  Sabe Hisataka (Department of Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan)
資料名： Cell Communication and Signaling (Web)  (Cell Communication and Signaling (Web))
巻： 16  号： 1  ページ： 1  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7050A  ISSN： 1478-811X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 小さいGTPアーゼArf6とその下流エフェクタAMAP1(ASAP1/DDEF1とも呼ばれる)は,細胞侵入を促進するシグナル伝達経路を構成し,その中で,AMAP1はPRKD2,EPB41L5,パキシリン,コルタクチンを含むいくつかの異なる蛋白質と相互作用する。この経路の成分はしばしばヒト乳癌細胞で過剰発現され,患者の予後不良と相関するが,Arf6経路の過剰発現はヒト乳房腫瘍の4つの主要分子クラスと相関しなかった。この経路において,EGFRおよびHer2を含む受容体チロシンキナーゼは,GEP100を介してArf6を活性化する。MMTV-PyMTマウスとMMTV-Neuマウスはヒト乳癌の良く確立されたモデルであり,腫瘍形成のための蛋白質チロシンリン酸化を利用することにより,早期播種と肺転移を示す。PyMT腫瘍およびNeu腫瘍は,腫瘍の発症および転移に必要な時間が異なるが,ヒト乳房腫瘍の管腔B型に主に対応する重複する遺伝子発現プロファイルを有することが知られている。蛋白質チロシンリン酸化の一般的な使用,および分子レベルで乳癌を研究するためのこれらの動物モデルの頻繁な使用を考えて,これらのマウスモデルにおける乳房腫瘍が侵入のためにArf6ベース経路を利用するかどうかを調べた。Arf6,AMAP1,およびGEP100の発現レベルを,PyMT腫瘍およびNeu腫瘍においてウェスタンブロット法によって分析した。Arf6とAMAP1の発現も免疫組織化学により分析した。浸潤におけるAMAP1の関与,および癌間葉特性との高発現レベルの可能な相関についても調査した。著者らは,PyMT腫瘍はしばしばAMAP1を過剰発現し,それを浸潤に使用するが,両タイプの腫瘍は異なるレベルでArf6とGEP100を発現することを見出した。PyMT腫瘍細胞の間のAMAP1発現の高レベルは,上皮マーカーCK8の消失,および原発部位および肺転移部位の両方での間充織マーカービメンチンの発現としばしば相関していた。PyMT腫瘍はArf6に基づく侵襲性機械を頻繁に利用するように見えるが,Neu腫瘍はそうではない。これらの結果は,MMTV-NeuマウスよりもMMTV-PyMTマウスがヒト乳癌の代表的モデルとしてArf6に基づく乳房腫瘍悪性腫瘍の研究に有用であることを示唆する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 腫瘤形成 ,  腫瘍細胞 ,  *ヒト ,  ウェスタンブロット法 ,  受容体型チロシンキナーゼ ,  *浸潤 ,  上皮 ,  腫瘍 ,  免疫組織化学 ,  *乳房腫瘍 ,  タンパク質 ,  相互作用 ,  EGF受容体
準シソーラス用語： 悪性腫瘍 ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： MMTV-PIMTマウス ,  MMTV-neuマウス ,  ヒト乳癌の内腔B型 ,  Arf6に基づく経路 ,  AMAP1

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

引用文献 (39件)：

• CA Cancer J Clin; Global cancer statistics, 2012; LA Torre, F Bray, RL Siegel, J Ferlay, J Lortet-Tieulent, A Jemal; 65; 2; 2015; 87-108; 10.3322/caac.21262; citation_id=CR1
• Taira N, Arai M, Ikeda M, Iwasaki M, Okamura H, Takamatsu K, Nomura T, Yamamoto S, Ito Y, Mukai H. The Japanese Breast Cancer Society clinical practice guidelines for epidemiology and prevention of breast cancer, 2015 edition. Breast Cancer. 2016;23(3):343-56.
• Oncogene; Signal transduction in mammary tumorigenesis: a transgenic perspective; DL Dankort, WJ Muller; 19; 8; 2000; 1038-1044; 10.1038/sj.onc.1203272; citation_id=CR3
• Breast Cancer Res; A genomic analysis of mouse models of breast cancer reveals molecular features of mouse models and relationships to human breast cancer; DP Hollern, ER Andrechek; 16; 3; 2014; R59; 10.1186/bcr3672; citation_id=CR4
• Genome Biol; Identification of conserved gene expression features between murine mammary carcinoma models and human breast tumors; JI Herschkowitz, K Simin, VJ Weigman, I Mikaelian, J Usary, Z Hu, KE Rasmussen, LP Jones, S Assefnia, S Chandrasekharan; 8; 5; 2007; R76; 10.1186/gb-2007-8-5-r76; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (8件)： 細胞浸潤 ,  ARF6 ,  エフェクター ,  AMAP1 ,  過剰発現 ,  ヒト ,  乳癌 ,  モデル