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J-GLOBAL ID:201902272625363283   整理番号:19A2049103

リコペンで前処理した神経幹細胞からの分泌はtert-ブチルヒドロペルオキシド誘発ニューロン酸化損傷から保護する【JST・京大機械翻訳】

The Secretion from Neural Stem Cells Pretreated with Lycopene Protects against tert-Butyl Hydroperoxide-Induced Neuron Oxidative Damage
著者 (11件):
資料名:
巻: 2018  ページ: Null  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7012A  ISSN: 1942-0900  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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神経幹細胞(NSC)は,細胞置換と栄養因子の分泌の両方を介し,Alzheimer病(AD)の治療に対し大きな可能性を有する。リコピンは,以前の研究において酸化的損傷を改善することが示されている強力なβ-カロチノイド酸化防止剤である。しかしながら,リコピンがNSCと相互作用して成長因子の分泌を誘導し,リコピンによる前処理がNSCをニューロンへの酸化損傷を減少させるために十分な栄養因子を分泌するかどうかは不明である。培養NSCをリコピンで前処理し,次いで,酸化的損傷を誘導するために,tert-ブチルヒドロペルオキシド(t-BHP)に曝露した一次ニューロン培養に対して,リコペン処理NSC条件培地(Ly-NSC-CM)を適用した。リコピンは神経成長因子(NGF),脳由来神経栄養因子(BDNF),およびNSCからの血管内皮成長因子(VEGF)の分泌を促進することを見出した。加えて,Ly-NSC-CMは酸化ストレスを減弱し,t-BHP誘導細胞アポトーシスを減少させた。著者らは,Bax/Bcl-2,チトクロームC,および切断されたカスパーゼ-3の発現阻害に関連した抗アポトーシス効果を見出した。さらに,Ly-NSC-CMはシナプトフィシン(SYP)およびシナプス後密度95(PSD-95)を含むシナプス蛋白質のレベルを増加させ,培養ニューロンにおけるPI3K/Akt経路を活性化した。まとめると,これらのデータは,Ly-NSC-CMがt-BHP誘導酸化損傷からニューロンを保護できることを示す。Copyright 2018 Cuiqin Huang et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  神経の基礎医学 
引用文献 (50件):
  • I. C. Amihăesei, E. Cojocarut, O. C. Mungiu, "Alzheimer--certitudes and hypotheses," Revista Medico-Chirurgicala A Societatii de Medici si Naturalisti din Iasi, vol. 117, no. 1, pp. 119-126, 2013.
  • D. D. Buss, "The legacy of Dr. Alzheimer. Nearly a century after the disease got its name, the spotlight on care burns brighter than ever," Contemporary Longterm Care, vol. 17, no. 2, pp. 42-46, 1994.
  • N. A. Bishop, T. Lu, B. A. Yankner, "Neural mechanisms of ageing and cognitive decline," Nature, vol. 464, no. 7288, pp. 529-535, 2010.
  • E. J. Mufson, L. Mahady, D. Waters, S. E. Counts, S. E. Perez, S. T. DeKosky, S. D. Ginsberg, M. D. Ikonomovic, S. W. Scheff, L. I. Binder, "Hippocampal plasticity during the progression of Alzheimer’s disease," Neuroscience, vol. 309, pp. 51-67, 2015.
  • I. Casetta, V. Govoni, E. Granieri, "Oxidative stress antioxidants and neurodegenerative diseases," Current Pharmaceutical Design, vol. 11, no. 16, pp. 2033-2052, 2005.
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