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J-GLOBAL ID：201902273036243366   整理番号：19A1622804

肥満関連代謝ストレスの化学誘導剤は3T3-L1脂肪細胞において炎症を活性化しインスリン感受性を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Chemical Inducers of Obesity-Associated Metabolic Stress Activate Inflammation and Reduce Insulin Sensitivity in 3T3-L1 Adipocytes

著者 (11件)： Stafeev I. S. (Institute of Experimental Cardiology, National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia) ,  Stafeev I. S. (Faculty of Fundamental Medicine, Lomonosov Moscow State University, Moscow, Russia) ,  Michurina S. S. (Institute of Experimental Cardiology, National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia) ,  Michurina S. S. (Faculty of Biology, Lomonosov Moscow State University, Moscow, Russia) ,  Podkuychenko N. V. (Institute of Experimental Cardiology, National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia) ,  Podkuychenko N. V. (Faculty of Biology, Lomonosov Moscow State University, Moscow, Russia) ,  Menshikov M. Y. (Institute of Experimental Cardiology, National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia) ,  Parfyonova Ye. V. (Institute of Experimental Cardiology, National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia) ,  Parfyonova Ye. V. (Faculty of Fundamental Medicine, Lomonosov Moscow State University, Moscow, Russia) ,  Vorotnikov A. V. (Institute of Experimental Cardiology, National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia) ,  Vorotnikov A. V. (Medical Center, Lomonosov Moscow State University, Moscow, Russia)
資料名： Biochemistry  (Biochemistry)
巻： 84  号： 5  ページ： 553-561  発行年： 2019年 
JST資料番号： A1038A  ISSN： 0006-2979  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肥満は脂質異常症,低酸素症,小胞体(ER)ストレスおよび炎症を伴い,インスリン抵抗性(IR)および2型糖尿病の発症に対する主要な危険因子を代表する。培養3T3-L1脂肪細胞におけるこれらの条件をモデル化し,ストレス依存性JNK1/2キナーゼの活性化によるインシュリンシグナル伝達,グルコース取り込み及び炎症応答に及ぼすそれらの影響を研究した。インシュリンカスケード成分IRS,AktおよびAS160のインシュリン誘導リン酸化の低下は,全ての試験条件(パルミチン酸による細胞の脂質過負荷,細菌リポ多糖により誘導された急性炎症,Co2+により誘導された低酸素およびブレフェルジンAにより誘導されるERストレス)下で観察された。すべての症例において,急性炎症を除いて,脂肪細胞によるグルコース取り込みは減少し,JNK1/2活性化の動力学は24時間持続的活性化を示す二相性であった。対照的に,急性炎症において,JNK1/2リン酸化は一過性に増加し,刺激の2~3時間以内に基礎レベルに戻った。これらの結果は,IRの誘導と脂肪組織によるグルコース利用の障害における持続的(潜在的)対一過性(急性)炎症の重要な役割を示唆する。炎症性シグナル伝達の成分は,IRおよび2型糖尿病を予防するための新しい治療法の開発において有望な標的となり得る。Copyright 2019 Pleiades Publishing, Ltd. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 2型糖尿病 ,  小胞体ストレス ,  *炎症 ,  *インスリン ,  リポ多糖類 ,  細菌 ,  *肥満 ,  モデリング ,  脂肪組織 ,  リン酸化 ,  ヒト ,  インスリン抵抗性 ,  細胞情報伝達 ,  *脂肪細胞 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： 急性炎症 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： インスリン抵抗性 ,  2型糖尿病 ,  炎症 ,  グルコース輸送

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (8件)： 肥満 ,  代謝ストレス ,  化学 ,  誘導 ,  3T3-L1脂肪細胞 ,  炎症 ,  活性化 ,  インスリン感受性