脳卒中におけるSIRT1媒介ミトコンドリア改善を介した脳修復促進におけるリラグルチドの役割【JST・京大機械翻訳】

He Weiliang; Wang Haoyuan; Zhao Congying; Tian Xiaochao; Li Litao; Wang Hebo; Wang Hebo

文献

J-GLOBAL ID：201902273417998731 整理番号：19A2908747

脳卒中におけるSIRT1媒介ミトコンドリア改善を介した脳修復促進におけるリラグルチドの役割【JST・京大機械翻訳】

Role of liraglutide in brain repair promotion through Sirt1-mediated mitochondrial improvement in stroke

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巻： 235 号： 3 ページ： 2986-3001 発行年： 2020年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

脳修復,特に軸索発芽は,障害性脳卒中患者における運動機能の回復に重要である。リラグルチド(LG)は,グルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)の新しい種類の長時間作用類似体であり,脳卒中における潜在的保護効果を有する。ミトコンドリアは脳損傷後の脳修復に関与する。しかしながら,脳修復に及ぼすLGの効果の機構と脳卒中におけるミトコンドリアに及ぼすその潜在的影響は不明瞭なままである。ここでは,局所大脳皮質虚血マウスモデルにおいて,LGは運動機能回復を改善し,イソクエン酸デヒドロゲナーゼ,α-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼおよびコハク酸デヒドロゲナーゼの活性を回復させることにより軸索発芽を促進した。さらに,LGは細胞生存率を著しく増加させ,過酸化水素(H_2O_2)曝露下の皮質ニューロンにおけるNeuNとGAP-43レベルを回復させた。また,LGは活性酸素種の生成を減少させ,ミトコンドリア膜電位を安定化し,アデノシン三リン酸のレベルを増強し,ミトコンドリア複合体-Iの活性を増強し,H2O2損傷皮質ニューロンにおける分裂-1の蛋白質発現レベルを低下させた。さらに,LGはH2O2に曝露された皮質ニューロンにおけるサーチュイン1(Sirt1)の発現を抑制した。さらに,短い干渉RNAによるSirt1のノックダウンは,H2O2下の皮質ニューロンにおけるLG仲介ミトコンドリア保護を促進した。まとめると,本研究からのこのデータは,LGがSirt1仲介ミトコンドリア改善を介して脳虚血損傷後の脳修復に促進影響を及ぼすことを示した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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