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文献
J-GLOBAL ID:201902274818040120   整理番号:19A0625289

ヒト気道トリプシン様プロテアーゼはプロテアーゼ活性化受容体2を活性化することにより気管支上皮細胞におけるインターロイキン8合成を増強する【JST・京大機械翻訳】

Human airway trypsin-like protease enhances interleukin-8 synthesis in bronchial epithelial cells by activating protease-activated receptor 2
著者 (9件):
資料名:
巻: 664  ページ: 167-173  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0023A  ISSN: 0003-9861  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ヒト気道トリプシン様プロテアーゼ(HAT)はヒト気管支上皮細胞(HBECs)に局在する。HATは10~100mU/mLでHBECsからインターロイキン-8(IL-8)の放出を増強し,増強された放出はセリンプロテアーゼ阻害剤,50μMロイペプチンによりほぼ完全に消失した。以前の報告はHATがプロテアーゼ活性化受容体2(PAR2)を介してその生理学的機能を示すことを示唆した。この研究では,HATが,PAR2に焦点を合わせ,HBECでIL-8合成をアップレギュレートする機構を検討した。ノーザンブロット分析は,HATが10-100mU/mLの濃度でIL-8 mRNA発現を増強することを明らかにした。PAR2活性化ペプチド(PAR2 AP)はまた,HATと同様のレベルで50~1000μMのHBECにおけるIL-8放出とIL-8 mRNA発現を増強した。siRNA法によるPAR2 mRNAのノックダウンは,PAR2 mRNA発現が初代HBECで有意に低下し,HATとPAR2 AP誘導IL-8 mRNA上昇の両方がPAR2siRNAトランスフェクションHBECで有意に低下することを示した。さらに,HATは合成PAR2 N末端ペプチドのPAR2活性化部位(R~36-S37結合)を切断した。これらの結果は,HATがPAR2を介して気道上皮細胞におけるIL-8合成を刺激し,慢性呼吸器疾患における炎症を増幅するのに役立つことを示す。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  酵素一般 

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