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J-GLOBAL ID：201902274818040120   整理番号：19A0625289

ヒト気道トリプシン様プロテアーゼはプロテアーゼ活性化受容体2を活性化することにより気管支上皮細胞におけるインターロイキン8合成を増強する【JST・京大機械翻訳】

Human airway trypsin-like protease enhances interleukin-8 synthesis in bronchial epithelial cells by activating protease-activated receptor 2

著者 (9件)： Miki Mari (Department of Respiratory Medicine, National Hospital Organization Toneyama National Hospital, Osaka, Japan) ,  Yasuoka Susumu (Department of Nutrition and Metabolism, University of Tokushima School of Medicine, Tokushima, Japan) ,  Tsutsumi Rie (Department of Nutrition and Metabolism, University of Tokushima School of Medicine, Tokushima, Japan) ,  Nakamura Yoichi (Medical Center for Allergic and Immune Diseases, Yokohama City Minato Red Cross Hospital, Kanagawa, Japan) ,  Hajime Maeda (Department of Thoracic Surgery, National Hospital Organization Toneyama National Hospital, Osaka, Japan) ,  Takeuchi Yukiyasu (Department of Thoracic Surgery, National Hospital Organization Toneyama National Hospital, Osaka, Japan) ,  Miki Keisuke (Department of Respiratory Medicine, National Hospital Organization Toneyama National Hospital, Osaka, Japan) ,  Kitada Seigo (Department of Respiratory Medicine, National Hospital Organization Toneyama National Hospital, Osaka, Japan) ,  Maekura Ryoji (Graduate School of Health Care Sciences, Jikei Institute, Osaka, Japan)
資料名： Archives of Biochemistry and Biophysics  (Archives of Biochemistry and Biophysics)
巻： 664  ページ： 167-173  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0023A  ISSN： 0003-9861  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒト気道トリプシン様プロテアーゼ(HAT)はヒト気管支上皮細胞(HBECs)に局在する。HATは10~100mU/mLでHBECsからインターロイキン-8(IL-8)の放出を増強し,増強された放出はセリンプロテアーゼ阻害剤,50μMロイペプチンによりほぼ完全に消失した。以前の報告はHATがプロテアーゼ活性化受容体2(PAR2)を介してその生理学的機能を示すことを示唆した。この研究では,HATが,PAR2に焦点を合わせ,HBECでIL-8合成をアップレギュレートする機構を検討した。ノーザンブロット分析は,HATが10-100mU/mLの濃度でIL-8 mRNA発現を増強することを明らかにした。PAR2活性化ペプチド(PAR2 AP)はまた,HATと同様のレベルで50~1000μMのHBECにおけるIL-8放出とIL-8 mRNA発現を増強した。siRNA法によるPAR2 mRNAのノックダウンは,PAR2 mRNA発現が初代HBECで有意に低下し,HATとPAR2 AP誘導IL-8 mRNA上昇の両方がPAR2siRNAトランスフェクションHBECで有意に低下することを示した。さらに,HATは合成PAR2 N末端ペプチドのPAR2活性化部位(R~36-S37結合)を切断した。これらの結果は,HATがPAR2を介して気道上皮細胞におけるIL-8合成を刺激し,慢性呼吸器疾患における炎症を増幅するのに役立つことを示す。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： トランスフェクション ,  *トリプシン ,  *気道 ,  *ヒト ,  *インターロイキン8 ,  ノーザンブロット法 ,  ペプチド ,  *インターロイキン ,  炎症 ,  *ペプチド結合ヒドロラーゼ ,  mRNA ,  生理学 ,  siRNA ,  遺伝子ノックダウン法 ,  *気管支上皮細胞

著者キーワード (5件)： ヒト気道トリプシン様プロテアーゼ ,  ヒト気管支上皮細胞 ,  プロテアーゼ活性化受容体2 ,  PAR2活性化ペプチド ,  インターロイキン8

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (9件)： ヒト ,  気道 ,  トリプシン ,  プロテアーゼ ,  プロテアーゼ活性化受容体2 ,  活性化 ,  気管支上皮細胞 ,  インターロイキン8 ,  増強