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J-GLOBAL ID:201902275347780605   整理番号:19A1422513

in vivoおよびin vitroでのアトピー性皮膚炎様皮膚機能障害におけるHuang-Lian-Jie-du-tangの作用と作用機序【JST・京大機械翻訳】

Effects and mechanism of action of Huang-Lian-Jie-Du-Tang in atopic dermatitis-like skin dysfunction in vivo and in vitro
著者 (12件):
資料名:
巻: 240  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: T0042A  ISSN: 0378-8741  CODEN: JETHDA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アトピー性皮膚炎(AD)は,小児期および成人期に流行する疾患であり,患者のクオリティオブライフに深刻に影響する。Huang-Lian-Jie-Du-Tang(HLJDT)は以前の研究で抗炎症効果を示しているが,AD障害の基礎となる作用の効果と機序はまだほとんど知られていない。本研究では,リポ多糖類(LPS)誘発炎症によりin vitroで誘導されたAD様皮膚障害に対するHLJDTの抗炎症および免疫調節効果および2,4-ジニトロクロロベンゼン(DNCB)によるin vivoについて検討した。in vivo HLJDT効果を,皮膚病変の重症度を測定することにより,皮膚病変の症状の観察,マウス耳と背側皮膚におけるIL-1β,IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,インターフェロン(IFN)-γ,腫瘍壊死因子(TNF)-α,および皮膚病変内の核因子κB(NF-κB)(p65)を測定することにより検討した。LPS誘導炎症における形態学的変化を顕微鏡下で観察し,ELISAおよびqPCR分析を用いてIL-1α,IL-1β,IL-6およびTNF-α発現レベルを測定した。P-ERK/ERK,P-p38/p38,P-JNK/JNK,P-IKβ-α,およびp-p65の蛋白質発現レベルを,ウェスタンブロット法を通して測定した。加えて,p65発現を免疫蛍光法により評価し,RAW264.7細胞膜へのLPS結合をレーザー共焦点顕微鏡で検討した。HLJDTは,DNCB誘導AD様病変症状を著しく緩和し,マウス耳と背側皮膚組織における炎症性メディエーター浸潤を緩和し,IL-1α,IL-1β,IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,IFN-γ,TNF-αの血清発現レベルを下方制御し,MAPKs(p38,ERK,JNK),IκB-α,NF-κB(p65)を正常化した。さらに,HLJDTは,IL-1α,IL-1β,IL-6およびTNF-αの減少した蛋白質およびmRNA発現により証明されたように,RAW264.7細胞のLPS誘導分化を阻害した。さらに,MAPKs/NF-κB経路におけるERK,p38,JNK,IKβ-α,およびp65リン酸化レベルは減少し,p65核転座を阻害し,RAW264.7細胞膜へのLPS結合を減少させた。HLJDTはMAPKs/NF-κB経路の阻害を介してAD様症状を有意に改善した。したがって,HLJDTの投与は,臨床設定におけるADの潜在的治療である可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  消炎薬の基礎研究 
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