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J-GLOBAL ID：201902275979164193   整理番号：19A1632037

骨格発達と疾患における核線維芽細胞成長因子受容体シグナル伝達【JST・京大機械翻訳】

Nuclear Fibroblast Growth Factor Receptor Signaling in Skeletal Development and Disease

著者 (4件)： Tuzon Creighton T. (Center for Craniofacial Molecular Biology, Herman Ostrow School of Dentistry, University of Southern California, Los Angeles, CA, USA) ,  Rigueur Diana (Center for Craniofacial Molecular Biology, Herman Ostrow School of Dentistry, University of Southern California, Los Angeles, CA, USA) ,  Merrill Amy E. (Center for Craniofacial Molecular Biology, Herman Ostrow School of Dentistry, University of Southern California, Los Angeles, CA, USA) ,  Merrill Amy E. (Department of Biochemistry and Molecular Medicine, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles, CA, USA)
資料名： Current Osteoporosis Reports  (Current Osteoporosis Reports)
巻： 17  号： 3  ページ： 138-146  発行年： 2019年 
JST資料番号： W4248A  ISSN： 1544-2241  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 線維芽細胞成長因子受容体(FGFR)シグナル伝達は,発生とホメオスタシスの間の増殖と分化を調節する。膜結合FGFRはこれらの過程で中心的役割を果たすが,核FGFRの機能も重要である。ここでは,核FGFR転移の機構と骨格発生と疾患に対する核FGFRの影響を明らかにした。エンドサイトーシスにより内在化される完全長FGFRは,FGF内の核局在化シグナルを認識するβ-インポーチン依存性機構を介して核に入る。代わりに,可溶性FGFR細胞内フラグメントは膜からのそれらの蛋白質分解放出後に核移行を受ける。FGFRは増殖と分化の間の細胞移行時に核に入る。核内で,FGFRはクロマチン再モデラーと相互作用し,それらの標的遺伝子の後成的状態と転写を変化させる。核FGFRの調節不全は先天性骨格障害と新生物形質転換の病因と関連している。核FGFRの活性を明らかにすることはFGFR関連癌と同様にFGFR変異によって引き起こされる20の先天性骨格障害の理解を進めるであろう。Copyright 2019 Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： タンパク質分解 ,  ホメオスタシス ,  腫瘍 ,  クロマチン ,  病因 ,  可溶性 ,  エンドサイトーシス ,  相互作用 ,  変異 ,  細胞移動 ,  *線維芽細胞 ,  *細胞情報伝達 ,  FGF受容体
準シソーラス用語： 核内移行 ,  インポーチン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： FGFR2 ,  FGFR1 ,  FGF2 ,  骨格の発達 ,  核RTK癌

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (7件)： 骨格 ,  発達 ,  疾患 ,  核 ,  線維芽細胞成長因子 ,  受容体 ,  シグナル伝達