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J-GLOBAL ID：201902276109260607   整理番号：19A2874776

ニフロキサジドはパルミチン酸誘導HepG2細胞における脂質およびグルコース代謝を改善する【JST・京大機械翻訳】

Nifuroxazide ameliorates lipid and glucose metabolism in palmitate-induced HepG2 cells

著者 (9件)： Liu Jing-Yi (Beijing Diabetes Institute, Beijing Key Laboratory of Diabetes Research and Care, Department of Endocrinology, Beijing Tongren Hospital, Capital Medical University, Beijing 100730, China. [e-mail] [e-mail]) ,  Zhang Yi-Chen ,  Song Li-Ni ,  Zhang Lin ,  Yang Fang-Yuan ,  Zhu Xiao-Rong ,  Cheng Zhi-Qiang ,  Cao Xi ,  Yang Jin-Kui
資料名： RSC Advances (Web)  (RSC Advances (Web))
巻： 9  号： 67  ページ： 39394-39404  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7055A  ISSN： 2046-2069  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症は非アルコール性脂肪肝疾患の重要な成分である。STAT3は炎症性サイトカインの直接標的であるが,肝臓における糖脂質代謝も仲介する。STAT3の強力な阻害剤として,肝臓における糖脂質代謝に及ぼすニフロキサジド(nifU)の影響は報告されていない。この研究では,パルミチン酸(PA)誘導HepG2細胞を用い,炎症因子およびアポトーシス関連蛋白質の発現およびトリグリセリド(TG),総コレステロール(TC)およびグリコーゲン量を検討した。肝臓リポゲネシス蛋白質(ACCα,SREBP-1c,FAS),グルコネオゲネシス酵素(PEPCK,G6Pアーゼ,IRS2),IL-6/STAT3/SOCS3炎症性軸,およびインシュリンシグナル伝達経路の発現を測定した。著者らの研究は,nifUがPA誘導HepG2細胞における脂質代謝障害を有意に改善するが,細胞内遊離脂肪酸(FFA),TG,およびTC含量を著しく低下させ,脂質合成を抑制し,脂質分解を増加させることを示す。著者らの結果はまた,nifUがPA処理HepG2細胞における脱調節グルコース代謝を有意に改善し,グリコーゲン含量を増加させ,グルコネオゲネシスを阻害することを示した。さらなる研究は,nifUがIL-6/STAT3/SOCS3シグナル伝達経路の活性化を著しく阻害することを示した。最後に,抗炎症ストレスにより,nifUはPA誘導HepG2細胞でインシュリンシグナリングを増強した。従って,nifUはPA誘導HepG2細胞におけるグルコース及び脂質代謝を改善し,nifUはPA誘導細胞性肝脂肪変性に対して正の効果を有し,HepG2細胞におけるグルコース代謝を改善し,グルコース及び脂質代謝障害の薬物治療を研究するための新しい展望を提供した。Copyright 2019 Royal Society of Chemistry All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 酵素 ,  グルコネオゲネシス ,  *脂質 ,  インスリン ,  脂質代謝 ,  脂肪分解 ,  炎症 ,  グリコーゲン ,  炎症性サイトカイン ,  *HepG2細胞 ,  アポトーシス ,  リポゲネシス ,  遊離脂肪酸 ,  薬物療法 ,  消炎作用

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (6件)： ニフロキサジド ,  パルミチン酸 ,  誘導 ,  HepG2細胞 ,  脂質 ,  グルコース代謝