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J-GLOBAL ID:201902276993317062   整理番号:19A0996971

長期のクプリゾン投与によるマウスの病理学的変化【JST・京大機械翻訳】

Pathological changes in mice with long term cuprizone administration
著者 (5件):
資料名:
巻: 126  ページ: 229-238  発行年: 2019年 
JST資料番号: E0890A  ISSN: 0197-0186  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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多発性硬化症(MS)は中枢神経系(CNS)の炎症性脱髄疾患である。MSにおいて,長い疾患期間は,疾患の臨床経過を再発寛解から二次進行性MSに変換するための強い危険因子であることが知られている。長い持続的脱髄がニューロンを排出する可能性があるという仮説があるが,脱髄後のニューロンで誘導される病理学的変化は不明のままである。クプリゾン投与は,マウスCNSにおいて脱髄を誘導し,維持することができる。34週間のクプリゾン投与による長期持続脱髄後のマウスの病理学的変化を調べた。12週間のクプリゾン投与は大脳皮質,脳梁および深部小脳核に重度の脱髄を誘導した。脱髄は,ミエリン塩基性蛋白質免疫組織化学により示されるように,34週まで持続した。対照的に,クプリゾン投与は,34週までに線条体で脱髄を発生させた。これらの脱髄領域において,ニューロン損失は観察されなかった。しかしながら,線条体および深部小脳核では,クプリゾン誘導脱髄はパルブアルブミン(PV)の細胞内分布を変化させた。さらに,線条体において,脱髄軸索におけるPVの増加があり,ほとんどのPV免疫活性は,34週のクプリゾン投与マウスにおいて,SMI32免疫活性と共存しなかった。さらに,34週間のクプリゾン投与のマウスは,バランスビーム試験において運動協調機能不全を示した。しかしながら,クプリゾン食からの12週間の離脱は,領域で再ミエリン化を誘導し,運動協調機能不全は回復した。これらの結果は,34週間のクプリゾン投与が脱髄を誘導し,持続し,可逆的運動協調機能不全をもたらすことを示す。細胞内PV分布の変化は,PVがCa2+緩衝により脱髄軸索を保護することを示唆する。このモデルは,CNSにおける脱髄後の病理学的および行動的変化を調査するのに有用である可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  その他の脊椎動物ホルモン 
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