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J-GLOBAL ID：201902277085866928   整理番号：19A1394077

PEK293細胞におけるNF-κBシグナル伝達経路を介して細胞増殖を抑制するPLEKHg2とABL1の間の相互作用【JST・京大機械翻訳】

The interaction between PLEKHG2 and ABL1 suppresses cell growth via the NF-κB signaling pathway in HEK293 cells

著者 (11件)： Nishikawa Masashi (United Graduate School of Drug Discovery and Medical Information Sciences, Gifu University, Yanagido 1-1, Gifu 501-1193, Japan) ,  Nakano Shun (United Graduate School of Drug Discovery and Medical Information Sciences, Gifu University, Yanagido 1-1, Gifu 501-1193, Japan) ,  Nakao Hiromu (Department of Chemistry and Biomolecular Science, Faculty of Engineering, Gifu University, Yanagido 1-1, Gifu 501-1193, Japan) ,  Sato Katsuya (Department of Molecular Pathobiochemistry, Gifu University Graduate School of Medicine, Yanagido 1-1, Gifu 501-1193, Japan) ,  Sugiyama Tsuyoshi (Department of Medical Technology, School of Health Sciences, Gifu University of Medical Science, Nagamine Ichihiraga 795-1, Seki, Gifu 501-3892, Japan) ,  Akao Yukihiro (United Graduate School of Drug Discovery and Medical Information Sciences, Gifu University, Yanagido 1-1, Gifu 501-1193, Japan) ,  Nagaoka Hitoshi (Department of Molecular Pathobiochemistry, Gifu University Graduate School of Medicine, Yanagido 1-1, Gifu 501-1193, Japan) ,  Yamakawa Hisashi (Kazusa DNA Research Institute, Chiba 292-0818, Japan) ,  Nagase Takahiro (Kazusa DNA Research Institute, Chiba 292-0818, Japan) ,  Ueda Hiroshi (United Graduate School of Drug Discovery and Medical Information Sciences, Gifu University, Yanagido 1-1, Gifu 501-1193, Japan) ,  Ueda Hiroshi (Department of Chemistry and Biomolecular Science, Faculty of Engineering, Gifu University, Yanagido 1-1, Gifu 501-1193, Japan)
資料名： Cellular Signalling  (Cellular Signalling)
巻： 61  ページ： 93-107  発行年： 2019年 
JST資料番号： T0667A  ISSN： 0898-6568  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Rhoファミリー小GTPアーゼはアクチン細胞骨格再配列を介して細胞応答を仲介する。著者らは以前に,Rho特異的グアニンヌクレオチド交換因子であるPLEKHG2がいくつかの蛋白質との相互作用を介して調節されることを報告した。PLEKHG2は非受容体チロシンキナーゼABL1と相互作用するが,細胞機能は不明のままであることを見出した。ここでは,PLEKHG2とABL1の間の相互作用がチロシンリン酸化に依存しない様式でPLEKHG2誘導血清反応要素依存性遺伝子転写を低下させることを示した。PLEKHG2とABL1は共局在し,PLEKHG2とABL1を共発現する細胞内に蓄積した。細胞分画分析は,蓄積がアクチン細胞骨格再編成を含むことを示唆した。著者らはまた,BCL-ABLではなく,ABL1とPLEKHG2の共発現が細胞増殖を抑制し,NF-κB依存性遺伝子転写を相乗的に増強することを明らかにした。細胞増殖抑制はNF-κB阻害蛋白質ファミリーのメンバーであるIκBαとの共発現により相殺された。本研究は,PLEKHG2とABL1の間の相互作用がNF-κBシグナル伝達経路を介して細胞内蛋白質蓄積を介して細胞増殖を抑制することを示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 非受容体型チロシンキナーゼ ,  再編成 ,  タンパク質 ,  *NFκB ,  *相互作用 ,  細胞分画法 ,  *細胞増殖 ,  *細胞情報伝達 ,  GTPアーゼ
準シソーラス用語： 共発現 ,  チロシンリン酸化 ,  グアニンヌクレオチド交換因子 ,  再配列 ,  アクチン細胞骨格 ,  *伝達経路 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ABL ,  G蛋白質 ,  NF-κBシグナル伝達 ,  Rho ,  RhoGEF

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： NF-κB ,  シグナル伝達経路 ,  細胞増殖 ,  相互作用