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文献
J-GLOBAL ID:201902277444053812   整理番号:19A1920796

ソマトスタチン発現ニューロンにおけるグルタミン酸デカルボキシラーゼ67の消失はAkt/GSK3βシグナル伝達経路における不安様行動と変化を導く【JST・京大機械翻訳】

Loss of Glutamate Decarboxylase 67 in Somatostatin-Expressing Neurons Leads to Anxiety-Like Behavior and Alteration in the Akt/GSK3β Signaling Pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 13  ページ: 131  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7035A  ISSN: 1662-5153  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Major抑うつ障害(MDD)は,世界中で非常に一般的な精神疾患である。いくつかの証拠は,ソマトスタチン(SOM)ニューロンの機能不全がMDDの病態生理と関連することを示唆する。重要なことに,ほとんどのSOMニューロンはγ-アミノ酪酸(GABA)介在ニューロンである。しかしながら,SOMニューロンからのGABA作動性神経伝達の機能不全がMDDの病態生理に寄与するかどうかは不明のままである。この問題に取り組むため,GABA合成酵素のイソ型,グルタミン酸デカルボキシラーゼ67(GAD67)を欠くマウス,特にSOMニューロン(SOM-GAD67マウス)における情動行動と関連する分子機構を検討した。SOM-GAD67マウスは,運動活性に影響を及ぼすことなくオープンフィールド試験で不安様行動を示した。SOM-GAD67マウスは強制水泳試験もショ糖嗜好試験でも抑制様行動を示さなかった。加えて,文脈恐怖記憶を形成する能力は,SOM-GAD67マウスで正常であった。さらに,血漿コルチコステロン濃度は,ベースラインおよびストレス条件下で,SOM-GAD67マウスにおいて正常であった。p-Akt-Ser473/Aktとp-GSK3β-Ser9/GSK3βの発現比率は,SOM-GAD67マウスの前頭皮質で減少した。まとめると,これらのデータは,SOMニューロンからのGAD67の損失が,Akt/GSK3β活性の修飾により仲介される抗不安様状態ではなく,抗不安様状態の発生に導く可能性を示唆する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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中枢神経系  ,  精神科の基礎医学  ,  神経の基礎医学 
引用文献 (75件):
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