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J-GLOBAL ID:201902277476921305   整理番号:19A0075946

DPP-4阻害剤はin vivoでリポ多糖類誘導破骨細胞形成と骨吸収を妨害する【JST・京大機械翻訳】

DPP-4 inhibitor impedes lipopolysaccharide-induced osteoclast formation and bone resorption in vivo
著者 (11件):
資料名:
巻: 109  ページ: 242-253  発行年: 2019年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ジペプチジルペプチダーゼ4(DPP-4)阻害は,2型糖尿病患者に対する新しい治療戦略である。DPP-4は炎症を増強することが報告されている。しかし,炎症に対するDPP-4阻害の影響は不明のままである。リポ多糖類(LPS)は炎症と破骨細胞形成の強い誘導因子である。本研究において,LPS誘導破骨細胞形成及び骨吸収に及ぼすDPP-4阻害のin vivo効果並びにRANKL誘導破骨細胞形成及びTNFα誘導破骨細胞形成に及ぼすDPP-4阻害のin vitro効果を調べた。DPP-4阻害剤の有無にかかわらずLPSをマウス頭蓋冠に5日間皮下注射した。カルジアの組織切片を酒石酸耐性酸性ホスファターゼに対して染色し,破骨細胞数を測定した。頭蓋冠骨吸収の比率は,マイクロ焦点コンピュータ断層撮影再構成画像を通して評価した。破骨細胞数と骨吸収はLPSとDPP-4阻害剤共投与を受けたマウスでLPS投与のみを受けたマウスより有意に低かった。さらに,RANKL,TNF-α,およびM-CSF発現は,LPSおよびDPP-4阻害剤共投与群において減少した。in vitroにおいて,RANKL-4阻害剤またはDPP-4の直接効果は,RANKL-およびTNF-α誘導破骨細胞形成,または間質細胞におけるLPS誘導RANKL発現に及ぼす影響はなかった。それにもかかわらず,LPSおよびDPP-4阻害剤共投与マウスからのマクロファージは,LPSのみのマウスからのマクロファージよりも低いTNF-α発現を示した。特に,LPS単独で処理したマクロファージと比較して,TNF-α発現はLPSおよびDPP-4阻害剤共処理マクロファージにおいてin vitroで低下しなかった。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
運動器系の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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