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J-GLOBAL ID：201902277658093722   整理番号：19A1400818

真核生物延長因子1Bδの長いイソ型の欠失はマウスにおける聴原性発作および嫌悪刺激誘発持続性活動抑制を導く【JST・京大機械翻訳】

Deletion of Long Isoform of Eukaryotic Elongation Factor 1Bδ Leads to Audiogenic Seizures and Aversive Stimulus-Induced Long-Lasting Activity Suppression in Mice

著者 (6件)： Kaitsuka Taku (Department of Molecular Physiology, Faculty of Life Sciences, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Kiyonari Hiroshi (Animal Resource Development Unit, RIKEN Center for Life Science Technologies, Kobe, Japan) ,  Kiyonari Hiroshi (Genetic Engineering Team, RIKEN Center for Life Science Technologies, Kobe, Japan) ,  Shiraishi Aki (Animal Resource Development Unit, RIKEN Center for Life Science Technologies, Kobe, Japan) ,  Tomizawa Kazuhito (Department of Molecular Physiology, Faculty of Life Sciences, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Matsushita Masayuki (Department of Molecular and Cellular Physiology, Graduate School of Medicine, University of the Ryukyus, Okinawa, Japan)
資料名： Frontiers in Molecular Neuroscience (Web)  (Frontiers in Molecular Neuroscience (Web))
巻： 11  ページ： 358  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7082A  ISSN： 1662-5099  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 選択的スプライシングは,遺伝子を多様な蛋白質生成物を生じさせることを可能にする。EEF1D遺伝子は,翻訳伸長因子1Bδ(eEF1Bδ1)をコードする短いアイソフォームと熱ショック応答性転写因子eEF1BδLをコードする長いアイソフォームの2つのアイソフォームを産生する。以前に,eEF1BδLは脳および精巣に特異的なスプライス変異体であり,コード化された蛋白質は中枢神経系において機能を有すると考えられている。本研究では,長いアイソフォームのEEF1Dに特異的なエキソンを選択的に欠くC57BL/6J背景のノックアウト(KO)マウスを作製した。これらのKOマウスはeEF1BδLを欠いていたが,脳ではeEF1Bδ1ではなかった。KOマウスは行動試験において正常な不安関連および学習行動を示したが,いくつかはlo音(90dBA)に反応して重度の発作を示し,聴力誘発性発作(AGS)反応であった。さらに,KOマウスが恐怖条件付け試験を受けた後に,彼らは彼らのホームケージおよびオープンフィールドにおける運動活性の著しい低下と,プラス迷路試験の上昇を示した。恐怖条件付け試験後,脳重量の有意な減少,海馬と中脳の萎縮,および皮質層の厚さの減少がKOマウスで観察された。また,これらのマウスにおいて,eEF1Bδ1レベルの代償的増加と小胞体ストレスマーカーの誘導による蛋白質合成の上昇を見出した。著者らの結果は,eEF1BδLが,特に外部刺激に曝露されたとき,正常な脳機能において重要な役割を持つことを示唆する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 精巣 ,  遺伝子 ,  皮質 ,  *真核生物 ,  聴力 ,  トド ,  型ばらし ,  転写因子 ,  *発作 ,  タンパク質 ,  恐怖条件付け ,  *アイソフォーム ,  *生物
準シソーラス用語： *嫌悪 ,  *持続性 ,  *聴原性発作 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 延長因子 ,  選択的スプライシング ,  聴性発作 ,  恐怖条件付け ,  蛋白質合成

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  生物学的機能  (EB03040U)

引用文献 (45件)：

• Balch W. E., Morimoto R. I., Dillin A., Kelly J. W. (2008). Adapting proteostasis for disease intervention. Science 319, 916-919. doi: 10.1126/science.1141448
• Benjamini Y., Drai D., Elmer G., Kafkafi N., Golani I. (2008). Controlling the false discovery rate in behavior genetics research. Behav. Brain Res. 125, 279-284. doi: 10.1016/S0166-4328(01)00297-2
• Benjamini Y., Hochberg Y. (1995). Controlling the false discovery rate: a practical and powerful approach to multiple testing. J. R. Stat. Soc. Ser. B 57, 289-300. doi: 10.1016/S0166-4328(01)00297-2
• Chen L., Toth M. (2001). Fragile X mice develop sensory hyperreactivity to auditory stimuli. Neuroscience 103, 1043-1050. doi: 10.1016/S0306-4522(01)00036-7
• Chen M., Manley J. L. (2009). Mechanisms of alternative splicing regulation: insights from molecular and genomics approaches. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 10, 741-754. doi: 10.1038/nrm2777

タイトルに関連する用語 (8件)： 真核生物 ,  イソ型 ,  欠失 ,  マウス ,  聴原性発作 ,  誘発 ,  持続性 ,  活動