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J-GLOBAL ID：201902277728442748   整理番号：19A0994356

インテグリンα5は口腔扁平上皮癌の進行と調節されたPI3K/Aktシグナル伝達経路を促進する【JST・京大機械翻訳】

Integrin-α5 promoted the progression of oral squamous cell carcinoma and modulated PI3K/AKT signaling pathway

著者 (4件)： Fan Qing-Chun (Oral and Maxillofacial Surgery, Liaocheng People’s Hospital, Liaocheng, China) ,  Tian Hua (The Eighth Department of Neurology, Liaocheng Third People’s Hospital, Liaocheng, China) ,  Wang Yan (Clinical Laboratory, Liaocheng People’s Hospital, Liaocheng, China) ,  Liu Xian-Bin (Oral and Maxillofacial Surgery, Liaocheng People’s Hospital, Liaocheng, China)
資料名： Archives of Oral Biology  (Archives of Oral Biology)
巻： 101  ページ： 85-91  発行年： 2019年 
JST資料番号： A0649B  ISSN： 0003-9969  CODEN： AOBIA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インテグリン-α5(ITGA5)遺伝子はいくつかの癌の進行に重要であることが報告されている。しかしながら,口腔扁平上皮癌(OSCC)におけるITGA5の効果は不明のままである。著者らは,まず第一に,生物情報学方法を用いて,公開データセットに基づくITGA5遺伝子発現を分析した。siRNAを用いて,サイレンシングITGA5を有するHO1-N-1およびSCC-9細胞を構築した。次に,細胞計数キット-8(CCK-8)アッセイ,コロニー形成アッセイ,創傷治癒アッセイおよびトランスウェルアッセイを用いて,OSCC細胞におけるITGA5の生物学的機能を決定した。PI3K,p-PI3K,AKT,p-AKT,ERKおよびpERKの発現をウェスタンブロット法によって測定した。結果は,ITGA5発現がOSCCでアップレギュレートされることを明らかにした。生物学的実験は,ITGA5発現がOSCC細胞系でより高いことをさらに確認した。さらに,ITGA5のノックダウンがOSCC細胞の増殖,遊走および浸潤を阻害することを見出した。リン酸-(p)PI3K,p-AKTおよびp-ERKの発現は,OSCC細胞におけるITGA5のノックダウン後に明らかに減少した。まとめると,ITGA5はPI3K/AKTシグナル伝達経路を活性化することによりOSCCの進行を促進することができ,それはOSCC治療のための潜在的バイオマーカーと見なすことができる。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： バイオマーカー ,  ウェスタンブロット法 ,  遺伝子 ,  ヒト ,  遺伝子発現 ,  遺伝子サイレンシング ,  siRNA ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *インテグリン ,  創傷治癒
準シソーラス用語： 遊走 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  *伝達経路 ,  *Akt/蛋白質キナーゼB ,  *口腔内扁平上皮癌 ,  *インテグリンα5 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： インテグリンα5 ,  TCGA ,  増殖 ,  移動 ,  PI3K/Akt ,  口腔扁平上皮癌

分類 (2件)： 歯と口腔の腫よう  (GT04000N) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (7件)： インテグリンα5 ,  口腔扁平上皮癌 ,  調節 ,  PI3K ,  Akt ,  シグナル伝達経路 ,  促進