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J-GLOBAL ID：201902278550035407   整理番号：19A1281007

アペリンの消失はアンギオテンシンII誘発心機能障害と病理学的リモデリングを増強する【JST・京大機械翻訳】

Loss of Apelin Augments Angiotensin II-Induced Cardiac Dysfunction and Pathological Remodeling

著者 (8件)： Sato Teruki (Department of Biochemistry and Metabolic Science, Akita University Graduate School of Medicine, 1-1-1 Hondo, Akita 010-8543, Japan) ,  Sato Teruki (Department of Cardiology, Akita University Graduate School of Medicine, Akita 010-8543, Japan) ,  Kadowaki Ayumi (Department of Biochemistry and Metabolic Science, Akita University Graduate School of Medicine, 1-1-1 Hondo, Akita 010-8543, Japan) ,  Suzuki Takashi (Department of Biochemistry and Metabolic Science, Akita University Graduate School of Medicine, 1-1-1 Hondo, Akita 010-8543, Japan) ,  Ito Hiroshi (Department of Cardiology, Akita University Graduate School of Medicine, Akita 010-8543, Japan) ,  Watanabe Hiroyuki (Department of Cardiology, Akita University Graduate School of Medicine, Akita 010-8543, Japan) ,  Imai Yumiko (Laboratory of Regulation of Intractable Infectious Diseases, National Institute of Biomedical Innovation, Health and Nutrition, Ibaraki, Osaka 567-0085, Japan) ,  Kuba Keiji (Department of Biochemistry and Metabolic Science, Akita University Graduate School of Medicine, 1-1-1 Hondo, Akita 010-8543, Japan)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 20  号： 2  ページ： 239  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アペリンは心臓血管疾患の病理におけるAPJ受容体の活性化を介して有益な効果を示す変力性で心臓保護性のペプチドである。アペリンは心不全におけるアンギオテンシン変換酵素2(ACE2)の発現を誘導し,それによりアンギオテンシン17依存的に心臓機能を改善する。アペリンが心臓におけるレニンアンギオテンシン系の過剰活性化に拮抗するかどうかは不明である。本研究において,アンギオテンシンII(AngII)の有害作用は加齢アペリン遺伝子欠損マウスの心臓において悪化することを示した。AngIIが仲介する心機能不全と肥大は,アペリンノックアウトマウスで増加した。アペリンの損失は,Ang IIストレス心臓におけるACE2発現に対するアンギオテンシン変換酵素(ACE)の比率を増加させ,Ang IIによって誘発された心臓線維症は,アペリンノックアウトマウスにおいて著しく強化された。形質転換成長因子β(TGF-)シグナル伝達のようなプロ線維症遺伝子のmRNA発現は,アペリンノックアウト心臓で有意にアップレギュレーションされた。一貫して,ACE阻害剤カプトプリルによる処理は,アペリンノックアウトマウスにおける心臓収縮性を低下させた。in vitroでは,アペリンは初代心筋細胞におけるAngII誘導TGF発現を改善し,肥大を減少させた。これらの結果は,内因性アペリンがAngII誘導心機能障害と病理学的リモデリングの抑制において重要な役割を果たすという直接的証拠を提供する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 線維症 ,  細胞情報伝達 ,  心筋細胞 ,  *アンギオテンシンII ,  アップレギュレーション ,  遺伝子 ,  *病理 ,  アンギオテンシン変換酵素阻害剤 ,  心臓 ,  *心不全 ,  *アンギオテンシン ,  アンギオテンシン変換酵素 ,  アミノ酸 ,  チオール ,  窒素複素環化合物 ,  カルボアミド
準シソーラス用語： *リモデリング ,  *アペリン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： アペリン ,  APJ受容体 ,  アンギオテンシンII ,  アンギオテンシン変換酵素2 ,  ACE阻害剤 ,  形質転換成長因子ベータ ,  心不全

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

物質索引 (1件)： カプトプリル

引用文献 (43件)：

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タイトルに関連する用語 (7件)： アペリン ,  アンギオテンシンII ,  誘発 ,  心機能障害 ,  病理学 ,  リモデリング ,  増強