抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:shRNA-FAM38Aレンチウイルスベクターを構築し、肺腺癌A549細胞におけるFAM38A遺伝子発現に対してサイレンシング干渉を行い、その腫瘍細胞の増殖、移動とアポトーシスへの影響を検討する。【方法】レンチウイルスベクターを用いて,shRNA-FAM38Aレンチウイルスベクターを構築し,FAM-38A発現を免疫組織化学染色で検出した。RT-qPCRは,Bcl-2,カスパーゼ-3およびカスパーゼ-9の発現を検出するのに用いた。肺癌細胞の増殖をCCK-8キットで検出した。Transwell小室で肺癌細胞の移動を検出した。肺癌細胞のアポトーシスをAV-PIアポトーシスキットで検出した。結果:(1)レンチウイルスのトランスフェクション効率は高く、肺癌細胞A549をターゲット種細胞とし、レンチウイルスのトランスフェクション率は90%であった。これはレンチウイルストランスフェクション細胞が高いトランスフェクション効率を有することを示した。(2)FAM-38Aの過剰発現は,免疫組織化学によって検出された。(3)陰性対照群(shRNAFAM38A-Con),空プラスミド群,shRNAFAM38A1群およびshRNAFAM38A2群のFAM38A,アポトーシス因子Bcl-2。カスパーゼ-3とカスパーゼ-9mRNAの相対的発現量には統計的な差があった(F=17.967)。P<0.05)。shRNAFAM-38A1群のFAM38A、アポトーシス因子Bcl-2、Caspase-3とCaspase-9のmRNAの相対的発現量はshRNAFAM38A2群と比べ、発現量が低下した。shRNAFAM-38A1はFAM38Aの発現を抑制でき、Bcl-2の発現を抑制し、Caspase-3とCaspase-9の発現を促進し、さらに腫瘍細胞のアポトーシスを促進する。しかし、shRNAFAM-38A2は無効な干渉配列であり、FAM38A遺伝子発現をサイレンシングする作用がない。(4)Transwell実験,CCK-8実験及びAV-PI実験の結果は,shR-NAFAM-38A1が肺癌腫瘍細胞の増殖を抑制し,腫瘍細胞の移動を抑制し,腫瘍細胞の過剰アポトーシスを促進することを示した。【結論】shRNAFAM38A1は,肺癌細胞の移動と増殖を効果的に抑制し,アポトーシス率を増加させる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】