抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】クモ膜下出血(SAH)ラットの海馬CA1領域におけるオートファジーに及ぼすニモジピンの効果を調査する。【方法】雄のSprague-Dawleyラット48匹を,Sham群(偽手術群,12匹),SAH群(12匹),NMDP群(SAH+ニモジピン,12匹)に無作為に分けた。3-MA群(SAH+ニモジピン+3-メチルアデニン,12匹)。SAHの動物モデルは,内頚動脈穿刺によって確立した。NMDP群の造形成功後30分にニモジピンを腹腔内注射した。3-MA群は,モデル作成の1時間後に3-MAを腹腔内注射し,30分後にニモジピンを腹腔内注射した。24時間介入後,シャトルボックス実験を実施してラットの神経機能を観察し,その後海馬CA1領域の脳組織を採取し,ヘマトキシリン-エオジン染色により細胞形態を観察した。免疫組織化学とWesternblottingにより、オートファジー関連タンパク質[Beclin-1及び微小管関連タンパク質1軽鎖3II(LC3-II)]の発現を観察した。【結果】Sham群と比較すると,SAH群のラットは,反応回数の減少[(17.9±2.6)対(26.3±2.7)回],反応時間延長[(10.0±3.3)s対(3.5±1.0)s]を示した。海馬CA1区の正常形態の神経細胞数は減少し[(72±28)個(118±27)個、P<0.05]、Beclin-1及びLC3-II陽性細胞の増加[それぞれ(39±9)個比(22±11)個;(39±12)対(12±5),Beclin-1蛋白質発現レベル(0.59±0.12対0.36±0.03),LC3-II/LC3-I比率(0.51±0.13対0.20±0.05)。(P<0.05)。SAH群と比較して,NMDP群(22.3±2.3)の拒絶反応回数は増加したが,反応時間[(5.0±1.5)s]は減少し,海馬CA1領域の正常な神経細胞数は[(86±20)]増加した。Beclin-1およびLC3-II陽性細胞は,それぞれ(50±11)および(48±11)であり,Beclin-1蛋白質発現は(0.97±0.24)増加し,LC3-II/LC3-I比率は(0.87±0.12)上昇した。有意差(P<0.05)と3-MA群(すべてのP>0.05)の間には,有意差が全くなかった。【結語】ニモジピンは,海馬CA1領域における神経細胞損傷を減少させ,ラットの神経機能を改善することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】