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J-GLOBAL ID:201902279454203791   整理番号:19A1053000

電離放射線に続くマイクロRNA-29によるI型コラーゲン発現の調節【JST・京大機械翻訳】

Regulation of type I collagen expression by microRNA-29 following ionizing radiation
著者 (8件):
資料名:
巻: 57  号:ページ: 41-54  発行年: 2018年 
JST資料番号: C0933A  ISSN: 0301-634X  CODEN: REBPAT  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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放射線誘発線維症(RIF)は,コラーゲンおよび他の細胞外マトリックス成分の過剰蓄積を含むと考えられている。以前に,電離放射線がI型コラーゲン発現を増加させ,形質転換成長因子(TGF)-βが下流メディエーター,Smad3の活性化を介してこの増加に関与することを報告した。最近の研究により,約20ヌクレオチドのマイクロRNA(miRNA)-小,非コード配列は転写後に遺伝子発現を長く負に調節し,miRNAは線維症を含む細胞過程において必須の役割を果たすことが示唆されている。しかし,RIFの開発におけるそれらの役割は,調査されていない。本研究において,電離放射線により誘導されたI型コラーゲンの発現に及ぼすmiRNAの影響,及び電離放射線後に観察されたmiRNA発現の基礎となる機構を調べた。miRNAリアルタイムPCRによりイオン化照射後のmiRNAの調節を解析し,miR-29ファミリーメンバーが照射マウス線維芽細胞でダウンレギュレートされ,3′非翻訳領域に特異的に結合することによりI型コラーゲン遺伝子を直接標的化することを見出した。miR-29の過剰発現はI型コラーゲンの電離放射線誘導発現を阻害したが,miR-29のノックダウンはそれを増強した。加えて,TGF-β/SmadシグナリングはmiR-29の転写を有意に減少させたが,このシグナル伝達経路の阻害はこの減少を相殺した。結論として,miR-29は照射細胞におけるTGF-β/Smadシグナル伝達経路を介したI型コラーゲン発現の調節に関与し,miR-29がRIFの重要な調節因子であることを示唆した。Copyright 2017 Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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発癌機序・因子  ,  動物に対する影響  ,  人体の汚染及び防止  ,  細胞レベルに対する影響  ,  動物での代謝と蓄積 
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