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J-GLOBAL ID：201902280078894942   整理番号：19A0646509

抗CD11b抗体治療は関節炎傾向FcγRIIb欠損マウスにおける破骨細胞生成,炎症細胞浸潤および自己抗体産生を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Anti-CD11b antibody treatment suppresses the osteoclast generation, inflammatory cell infiltration, and autoantibody production in arthritis-prone FcγRIIB-deficient mice

著者 (8件)： Ohtsuji Mareki (Department of Biomedical Engineering, Toin University of Yokohama, Yokohama, Japan) ,  Lin Qingshun (Department of Biomedical Engineering, Toin University of Yokohama, Yokohama, Japan) ,  Okazaki Hideki (Health and Life Science, Musashigaoka Junior College, Saitama, Japan) ,  Takahashi Kazuko (Faculty of Health and Welfare, Kanagawa University of Human Services, Yokosuka, Japan) ,  Amano Hirofumi (Department of Rheumatology and Internal Medicine, Juntendo University School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Yagita Hideo (Department of Immunology, Juntendo University School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Nishimura Hiroyuki (Department of Biomedical Engineering, Toin University of Yokohama, Yokohama, Japan) ,  Hirose Sachiko (Department of Biomedical Engineering, Toin University of Yokohama, Yokohama, Japan)
資料名： Arthritis Research & Therapy (Web)  (Arthritis Research & Therapy (Web))
巻： 20  号： 1  ページ： 25  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7412A  ISSN： 1478-6362  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 以前に,関節炎傾向のFcγRIIB欠損マウス株(KO1と命名)を確立した。抗マウスCD11b mAb(5C6)は血液から炎症部位への末梢CD11b+骨髄単球細胞の動員を阻害することが報告されている。これらの細胞は好中球と単球を含み,両者は関節炎の発生に重要な役割を果たしている。ここでは,関節炎発生に対するその影響を検討するために,5C6 mAbでKO1マウスを処理した。5C6の疾患予防効果を評価するために,4か月齢前臨床KO1マウスを3つの群に分割した:最初に6か月間5C6で処理した,2番目は6か月間正常ラットIgGで処理し,3番目は未処理であった。関節炎重症度と免疫異常を,足関節,脾臓,および末梢血細胞におけるいくつかの重要な関節炎関連因子の転写レベルと共に,群間で比較した。5C6処理はKO1マウスの関節炎を改善し,炎症性細胞浸潤と破骨細胞形成の減少を示した。足首関節における転写レベルの分析は,2つの対照群と比較して,5C6処置群がRANK,RANKL,MCP-1,RANTES,TNFα,およびIL-6の下方制御発現を示し,同時に,RANKL,すなわちオステオプロテゲリンに対するデコイ受容体の発現が有意に上方制御されたことを示した。加えて,疾患抑制は,自己抗体のより低い血清レベル,および活性化B細胞と血漿細胞の減少した頻度と関連していた。B細胞活性化/分化関連サイトカインの発現レベルは,5C6処理マウスの脾臓および末梢白血球において抑制された。興味深いことに,未処理KO1マウスは自然発生的に顕著な単球を発生させたが,5C6処理マウスは単球の有意にダウンレギュレーションされた頻度を示した。5C6治療の結果は複雑で,5C6仲介疾患予防効果は,炎症細胞と破骨細胞前駆体単球の末梢から関節への動員の減少と,B細胞活性化/成熟の抑制とB細胞刺激サイトカイン産生の抑制を介した自己抗体産生の抑制によるものと考えられた。単球/マクロファージがこれらのサイトカインの主要な生産者であるので,これらのサイトカインの低いレベルは単球の低い頻度の二次効果である可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *CD11b抗原 ,  好中球 ,  *破骨細胞 ,  *抗体産生 ,  単球 ,  *治療法 ,  効果 ,  関節リウマチ ,  免疫グロブリンG ,  脾臓 ,  *マウス ,  *自己抗体 ,  インターロイキン6 ,  マクロファージ ,  ラット

著者キーワード (5件)： 慢性関節リウマチ ,  FcγRIIb欠損症 ,  破骨細胞 ,  単球 ,  B細胞活性化

分類 (2件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

引用文献 (35件)：

• J Histochem Cytochem.; Human osteoclast and giant cell differentiation: the apparent switch from nonspecific esterase to tartrate resistant acid phosphatase activity coincides with the in situ expression of osteopontin mRNA; JR Connor, RA Dodds, IE James, M Gowen; 43; 1995; 1193-1201; 10.1177/43.12.8537635; citation_id=CR1
• Arthritis Rheum.; Expression of cathepsin K messenger RNA in giant cells and their precursors in human osteoarthritic synovial tissues; RA Dodds, JR Connor, FH Drake, M Gowen; 42; 1999; 1588-1593; 10.1002/1529-0131(199908)42:8<1588::AID-ANR4>3.0.CO;2-S; citation_id=CR2
• Nature.; Osteoclast differentiation and activation; W Boyle, WS Simonet, DL Lacey; 423; 2003; 337-342; 10.1038/nature01658; citation_id=CR3
• Nat Rev Immunol.; Monocyte and macrophage heterogeneity; S Gordon, PR Taylor; 5; 2005; 953-964; 10.1038/nri1733; citation_id=CR4
• Nat Rev Rheumatol.; Osteoimmunology and the effect of the immune system on bone; H Takayanagi; 5; 2009; 667-676; 10.1038/nrrheum.2009.217; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (12件)： CD11b ,  抗体 ,  治療 ,  関節 ,  傾向 ,  FcγRIIB ,  欠損 ,  マウス ,  破骨細胞 ,  炎症細胞浸潤 ,  自己 ,  抗体産生