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J-GLOBAL ID:201902280243922508   整理番号:19A2028365

肥満患者および肥満と糖尿病患者からの胃平滑筋の収縮蛋白質発現とリン酸化および収縮性【JST・京大機械翻訳】

Contractile Protein Expression and Phosphorylation and Contractility of Gastric Smooth Muscles from Obese Patients and Patients with Obesity and Diabetes
著者 (7件):
資料名:
巻: 2018  ページ: Null  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7765A  ISSN: 2314-6745  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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摂取された食物は,異なる胃運動性パターンにより,キメに受け取られ,混合され,粉砕される。糖尿病は胃筋機能を障害するが,糖尿病誘発胃筋機能不全の基礎となる機序は不明である。ここでは,肥満非糖尿病および糖尿病患者のヒト胃筋肉におけるCa2+感作および収縮蛋白質の発現と燐酸化を比較した。また,コリン作動性運動ニューロンの電場刺激により誘発された自発的な相収縮と収縮反応を比較した。基底と洞の筋肉を,スリーブから得て,in vitro筋芽細胞収縮研究と,γ-アクチン,CPI-17,pT38-CPI-17,MYPT1,pT853-MYPT1,pT696-MYPT1,ミオシン軽鎖キナーゼ(MYLK),蛋白質ホスファターゼ-1δ(PP1δ),およびRho関連キナーゼ(ROCK2)の免疫検出に用いた。糖尿病性基底筋において,MYLK,ROCK2およびPP1δ発現は変化しなかった。MYPT1とCPI-17発現は減少した;pT853/MYPT1とPt38/CPI-17比は増加したが,pT696/MYPT1比は増加しなかった。MYL9発現は増加したが,PS19/MYL9比は糖尿病性基底筋で変化しなかった。糖尿病性洞筋において,MYLKおよびMYL9発現は変化しなかったが,ROCK2,CPI-17およびPP1δ発現は減少した。Pt38/CPI-17比は変化しなかったが,PS19/MYL9,pT853/MYPT1およびpT696/MYPT1比は減少し,ROCK2発現の低下と一致した。非糖尿病性および糖尿病性胃底および洞筋からの自発的な相収縮の頻度は,年齢,性別,または糖尿病状態にかかわらず,互いに有意差はなかった。電場刺激の周波数の増加に応じて,糖尿病性眼底および洞筋の収縮の増加は,非糖尿病性の基底および洞の筋肉と比較して有意に低かった。糖尿病の肥満患者の胃における収縮反応と蛋白質発現およびリン酸化の変化は,平滑筋Ca2+感作機構が胃運動性にどのように寄与するかを理解することの重要性を示す。Copyright 2018 Wen Li et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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