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J-GLOBAL ID:201902280325804856   整理番号:19A0785139

SGK1阻害によるオートファジーはEMTを逆転させることにより前立腺癌転移を損なう【JST・京大機械翻訳】

SGK1 inhibition-induced autophagy impairs prostate cancer metastasis by reversing EMT
著者 (15件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 73  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7514A  ISSN: 1756-9966  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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SGK1は腫瘍促進遺伝子として同定され,特性化されているが,転移調節に関与するSGK1の機能と根底にある機構は癌ではまだ研究されていない。ヒト前立腺癌(PCa)細胞株およびPC3異種移植片におけるGSK650394処理およびSGK1サイレンシング(または過剰発現)に対する細胞応答を,創傷治癒アッセイ,遊走および浸潤アッセイ,ウエスタンブロット法,免疫蛍光および免疫組織化学により検討した。本研究では,SGK1発現がヒト前立腺癌(PCa)進行および転移と正に相関することを見出した。SGK1阻害はin vitroとin vivoの両方でEMTと転移を有意に減弱するが,SGK1の過剰発現はPCa細胞の浸潤と移動を劇的に促進することを示した。著者らの更なる結果は,SGK1阻害が,少なくとも部分的にSnailのダウンレギュレーションを介してEMTのオートファジー仲介抑制を介して抗転移効果を誘導することを示唆する。さらに,SGK1の異所性発現は,GSK650394誘発自己貪食および抗転移効果を明らかに減弱した。さらに,mTORとSGK1の二重阻害はオートファジーを増強し,PCa細胞に対する相乗的な抗転移効果をもたらす。まとめると,本研究はSGK1が腫瘍転移促進遺伝子として機能する新しい機構を明らかにし,SGK1とオートファジーの共標的化が増幅された抗転移効果により癌進行を抑制することを強調する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 
引用文献 (40件):

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