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J-GLOBAL ID:201902280422585516   整理番号:19A1422238

NO/cGMP経路によるホルムアルデヒドの血管拡張効果およびK_ATP,BK_CaおよびL型Ca2+チャンネルの発現調節【JST・京大機械翻訳】

Vasodilatory effect of formaldehyde via the NO/cGMP pathway and the regulation of expression of KATP, BKCa and L-type Ca2+ channels
著者 (11件):
資料名:
巻: 312  ページ: 55-64  発行年: 2019年 
JST資料番号: E0034B  ISSN: 0378-4274  CODEN: TOLED5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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一酸化窒素(NO),一酸化炭素(CO)および硫化水素(H_2S)に類似した良く知られた毒性ガス分子であるホルムアルデヒド(FA)は,多くの生化学的経路を介して内因的に産生され,バイオシステムにおいて多くの生理学的役割を有する。FAの血管弛緩効果とその基礎となる機構を検討した。FAはラット大動脈輪に対して濃度依存的に血管弛緩作用を誘導することを見出した。ラット大動脈をFAで処理したとき,NO/環状グアノシン5′一リン酸(cGMP)経路は上方制御された。ラット大動脈の大コンダクタンスCa2+活性化K+(BK_Ca)チャンネルサブユニットα及びβの発現はFAにより増加した。同様に,ラット大動脈がFAとインキュベートされたとき,ATP感受性K+(K_ATP)チャンネルサブユニットK_ir6.1とK_ir6.2のレベルも上方制御された。対照的に,L型Ca2+チャンネル(LTCC)サブユニット,Ca_v1.2およびCa_v1.3のレベルは,FA濃度の増加とともに劇的に減少した。血管収縮性に対するFAの調節は,NO/cGMP経路のアップレギュレーションと,K_ATPとBK_Caチャンネルのアップレギュレーションされた発現およびLTCの阻害された発現を含む,イオンチャンネルの調節を介している可能性があることを示した。FA誘発血管弛緩の深い機構を調べるために,さらなる研究が必要である。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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有機化合物の毒性  ,  遺伝子発現 

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