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J-GLOBAL ID：201902280611438933   整理番号：19A1527736

アポリポ蛋白質JはROS-CaMKII経路阻害を介してOX-LDLにより誘導される細胞損傷を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Apolipoprotein-J blocks increased cell injury elicited by ox-LDL via inhibiting ROS-CaMKII pathway

著者 (8件)： Ma Yanzhuo (Department of Cardiology, Bethune International Peace Hospital, Shijiazhuang, China) ,  Gong Zhi (Department of Cardiology, Bethune International Peace Hospital, Shijiazhuang, China) ,  Nan Kai (Health and Medical Development Research Center of Hebei Province, Shijiazhuang, China) ,  Qi Shuying (Department of Cardiology, Bethune International Peace Hospital, Shijiazhuang, China) ,  Chen Yu (Department of Cardiology, Bethune International Peace Hospital, Shijiazhuang, China) ,  Ding Chao (Department of Cardiology, Bethune International Peace Hospital, Shijiazhuang, China) ,  Wang Dongmei (Department of Cardiology, Bethune International Peace Hospital, Shijiazhuang, China) ,  Ru Leisheng (Department of Cardiology, Bethune International Peace Hospital, Shijiazhuang, China)
資料名： Lipids in Health and Disease (Web)  (Lipids in Health and Disease (Web))
巻： 18  号： 1  ページ： 117  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7391A  ISSN： 1476-511X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 酸化低密度リポ蛋白質(ox-LDL)は心臓損傷において重要である。アポリポ蛋白質-J(ApoJ)は心臓における抗アポトーシス効果に寄与する。新生児ラット心室細胞(NRVC)におけるox-LDL細胞毒性に対するApoJの保護効果を評価することを目的とした。NRVCは,カスパーゼ-3/7活性の増加,カスパーゼ-3発現の増強および細胞生存性の低下により示されるように,ox-LDLへの曝露により損傷された。アデノウイルスベクターを用いたアポJ過剰発現は,ox-LDL誘導細胞傷害を有意に低下させた。アポJはまた,高いNox2/gp91phoxとP47発現により示されるように,活性酸素種(ROS)産生の増強からox-LDLを阻害した。さらに,ApoJ過剰発現は培養NRVCにおけるox-LDLにより誘導されたCaMKIIδ発現を低下させた。ox-LDLにより仲介されるCaMKIIδ活性のアップレギュレーションは,ApoJ過剰発現により有意に阻害された。CaMKIIδ阻害剤,KN93は,ox-LDL細胞毒性に対するApoJの保護効果を阻害した。ROSスカベンジャー,Mn(III)meso-テトラキス(4-安息香酸)ポルフィリン(Mn(III)TBAPは,ox-LDLにより誘導されたCaMKIIδの増加した発現と活性を低下させ,ApoJと同様に,ox-LDL誘導細胞損傷を減弱させることにより,ApoJと同様の結果を示した。アポJはROS-CaMKII経路を介してox-LDL細胞毒性に対してNRVCへの細胞保護を付与する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アップレギュレーション ,  スカベンジャー ,  カスパーゼ ,  細胞毒性 ,  アポトーシス ,  保護作用 ,  培養 ,  *心臓
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  gp91phox ,  NADPHオキシダーゼ2 ,  過剰発現 ,  アデノウイルスベクター ,  抗アポトーシス作用 ,  *細胞障害 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： OX-LDL ,  アポリポ蛋白質J ,  アポトーシス ,  新生児ラット心室細胞

分類 (2件)： 脂質の代謝と栄養  (EJ02034Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (33件)：

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• Neurobiol Aging; The APP intracellular domain (AICD) potentiates ER stress-induced apoptosis; D Kogel, CG Concannon, T Muller, H Konig, C Bonner, S Poeschel; 33; 2012; 2200-2209; 10.1016/j.neurobiolaging.2011.06.012; citation_id=CR2
• Thromb Haemost; Potential protective role of apoprotein J (clusterin) in atherogenesis: binding to enzymatically modified low-density lipoprotein reduces fatty acid-mediated cytotoxicity; M Schwarz, L Spath, CA Lux, K Paprotka, M Torzewski, K Dersch; 100; 2008; 110-118; 10.1160/TH07-12-0737; citation_id=CR3
• J Biol Chem; Direct transactivation of the anti-apoptotic gene apolipoprotein J (clusterin) by B-MYB; M Cervellera, G Raschella, G Santilli, B Tanno, A Ventura, C Mancini; 275; 2000; 21055-21060; 10.1074/jbc.M002055200; citation_id=CR4
• Am J Physiol Heart Circ Physiol; Clusterin: a protective mediator for ischemic cardiomyocytes?; PA Krijnen, SA Cillessen, R Manoe, A Muller, CA Visser, CJ Meijer; 289; 2005; H2193-H2202; 10.1152/ajpheart.00355.2005; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (8件)： アポリポ蛋白質J ,  ROS ,  CaMKII ,  経路 ,  阻害 ,  LDL ,  誘導 ,  細胞損傷