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J-GLOBAL ID：201902281390927163   整理番号：19A0310713

Arc遺伝子におけるシナプス活性応答要素のBDNF仲介活性化におけるSRFコアクチベーターMKL2の関与【JST・京大機械翻訳】

Involvement of SRF coactivator MKL2 in BDNF-mediated activation of the synaptic activity-responsive element in the Arc gene

著者 (14件)： Kikuchi Keietsu (Laboratory of Molecular Neurobiology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Ihara Daisuke (Laboratory of Molecular Neurobiology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Fukuchi Mamoru (Laboratory of Molecular Neurobiology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Tanabe Hiroki (Laboratory of Molecular Neurobiology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Ishibashi Yuta (Laboratory of Molecular Neurobiology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Tsujii Junya (Laboratory of Molecular Neurobiology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Tsuda Masaaki (Laboratory of Molecular Neurobiology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Kaneda Marisa (Laboratory of Molecular Neurobiology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Sakagami Hiroyuki (Department of Anatomy, Kitasato University School of Medicine, Sagamihara, Kanagawa, Japan) ,  Okuno Hiroyuki (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Kagoshima University, Sakuragaoka, Kagoshima, Japan) ,  Bito Haruhiko (Department of Neurochemistry, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo, Japan) ,  Yamazaki Yuya (Laboratory of Molecular Neurobiology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Ishikawa Mitsuru (Laboratory of Molecular Neurobiology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Tabuchi Akiko (Laboratory of Molecular Neurobiology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama, Japan)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 148  号： 2  ページ： 204-218  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 即時早期遺伝子(IEG)の発現は,より高い脳機能に対するニューロン可塑性の必須分子基盤であると考えられている。多くのIEGはそれらの転写調節領域に血清応答要素を含み,それらの発現は血清応答因子(SRF)により制御される。SRFは転写補因子と協調して役割を果たすことが知られている。しかし,SRF補因子がニューロン可塑性の過程でIEG発現をどのように調節するかについてはほとんど知られていない。SRF調節ニューロンIEGsの一つ,活性調節細胞骨格関連蛋白質(Arc;Arg3.1とも呼ばれる)は,SRF共活性化因子,巨核芽球性白血病(MKL)により調節されると仮定した。この仮説を試験するため,転写因子またはSRF補因子の結合部位が,トランスフェクションおよびレポーター分析を用い,培養皮質ニューロンにおける脳由来神経栄養因子(BDNF)誘導Arc遺伝子転写に関わることを最初に検討した。BDNFは,cAMP応答要素,筋細胞エンハンサー因子2の結合部位,およびArcエンハンサーにおけるSRFの結合部位,シナプス活性応答要素(sis)を介し,Arc遺伝子転写の強い誘導を生じることを見出した。SRF結合部位の必要性に関わらず,三成分複合因子の結合部位,もう一つのSRF補因子は,BDNF仲介Arc遺伝子転写に影響しなかった。対照的に,クロマチン免疫沈降は,sisにおけるMKLの占有を明らかにした。さらに,MKL2のノックダウンは,s1ではなく,sisのBDNF仲介活性化を有意に低下させた。まとめると,これらの知見は,MKL2がBDNF刺激に応答してArcを制御する新しい機構を示唆する。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 転写因子 ,  培養 ,  *BDNF ,  タンパク質 ,  *シナプス ,  ニューロン ,  補因子 ,  細胞骨格 ,  塑性 ,  結合部位 ,  トランスフェクション ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  環状ヌクレオチド
準シソーラス用語： 皮質ニューロン ,  *Arc ,  転写調節 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： アーク ,  BDNF ,  MKL ,  SARE ,  SRF ,  TCF

分類 (3件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： cAMP

タイトルに関連する用語 (9件)： Arc遺伝子 ,  シナプス ,  活性 ,  応答要素 ,  BDNF ,  仲介 ,  活性化 ,  SRF ,  コアクチベーター