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J-GLOBAL ID：201902281587769640   整理番号：19A1393815

Nε-カルボキシメチルリジン誘導PI3K/Aktシグナル伝達阻害は泡沫細胞アポトーシスとアテローム性動脈硬化進行を促進する【JST・京大機械翻訳】

Nε-carboxymethyl-lysine-induced PI3K/Akt signaling inhibition promotes foam cell apoptosis and atherosclerosis progression

著者 (10件)： Wang Zhongqun (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang, 212001, China) ,  Bao Zhengyang (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang, 212001, China) ,  Ding Yingpeng (Department of Cardiology, Affiliated Jintan Hospital of Jiangsu University, Jintan, 213200, China) ,  Xu Suining (Department of Cardiology, First Affiliated Hospital of Xi’an Medical University, Xi’an, 710021, China) ,  Du Rongzeng (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang, 212001, China) ,  Yan Jinchuan (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang, 212001, China) ,  Li Lihua (Department of Pathology, Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang, 212001, China) ,  Sun Zhen (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang, 212001, China) ,  Shao Chen (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang, 212001, China) ,  Gu Wen (Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang, 212001, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 115  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 高度糖化最終産物(AGEs)は糖尿病性大血管合併症と密接に関連している。本研究は,泡沫細胞アポトーシスに及ぼす糖尿病性アテローム性動脈硬化症におけるNε-カルボキシメチルリジン(AGEsの重要な活性成分)の影響を調査し,根底にある機構を調査することを目的とした。組織切片を,12人の2型糖尿病患者および4人の対照患者から収集し,自動車事故後に切断手術を行った。ApoE-/-マウスにストレプトゾトシンを腹腔内投与し,in vivoで糖尿病モデルを作製し,CMLと740Y-P(PI3K/AKTシグナル伝達作動薬)で処理したRaw264.7細胞を用いて,in vitroでのCML誘導泡沫細胞アポトーシスにおけるPI3K/AKTシグナリングの効果を調べた。糖尿病患者の前脛骨切片は,対照患者よりも薄い線維キャップ,高脂質含量,およびより多くのアポトーシス細胞を含んでいた。糖尿病ApoE-/-マウスを用いたin vitro研究は,CMLレベルが用量依存的に細胞活力を低下させ,泡沫細胞アポトーシスを誘導し,アポトーシス関連蛋白質を調節することを示した。さらに,CMLはPI3K/AKTシグナル伝達のリン酸化を有意に減少させ,740Y-PによるPI3K/AKTシグナル伝達の回復はCML誘導泡沫細胞アポトーシスを減少させた。結論として,著者らの結果は,CMLがPI3K/AKT経路を阻害することにより糖尿病性アテローム性動脈硬化症において泡沫細胞アポトーシスを誘導することを示したCopyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： in vitro実験 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *泡沫細胞 ,  ヒト ,  *アポトーシス ,  *気泡 ,  腹腔内投与 ,  タンパク質 ,  *動脈硬化症 ,  糖尿病 ,  脂質 ,  *アテローム性動脈硬化症 ,  リン酸化 ,  脛骨
準シソーラス用語： 組織切片 ,  大血管合併症 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Nε-カルボキシメチルリジン ,  PI3K/Akt ,  泡沫細胞 ,  アポトーシス ,  動脈硬化

分類 (2件)： 糖質代謝作用薬の基礎研究  (GW13020Q) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (10件)： カルボキシメチルリジン ,  誘導 ,  PI3K ,  Akt ,  シグナル伝達 ,  阻害 ,  泡沫 ,  細胞アポトーシス ,  アテローム性動脈硬化 ,  促進