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J-GLOBAL ID：201902281620875434   整理番号：19A2511169

TGF-β1およびTNF-αは,TAK1活性化を増強することにより乳癌細胞の上皮間葉転換に対する上皮間葉転換を相乗的に誘導する【JST・京大機械翻訳】

TGF-β1 and TNF-α synergistically induce epithelial to mesenchymal transition of breast cancer cells by enhancing TAK1 activation

著者 (11件)： Liao Sheng-Jun (Department of Clinical Laboratory, Zhongnan Hospital of Wuhan University, Wuhan, Hubei, People’s Republic of China) ,  Liao Sheng-Jun (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Tongji Medical College, Huazhong University of Science & Technology, Wuhan, Hubei, People’s Republic of China) ,  Luo Jing (The First Affiliated Hospital, Biomedical Translational Research Institute and Guangdong Province Key Laboratory of Molecular Immunology and Antibody Engineering, Jinan University, Guangzhou, Guangdong, People’s Republic of China) ,  Li Dong (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Tongji Medical College, Huazhong University of Science & Technology, Wuhan, Hubei, People’s Republic of China) ,  Zhou Yuan-Hong (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Tongji Medical College, Huazhong University of Science & Technology, Wuhan, Hubei, People’s Republic of China) ,  Yan Bin (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Tongji Medical College, Huazhong University of Science & Technology, Wuhan, Hubei, People’s Republic of China) ,  Wei Jing-Jing (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Tongji Medical College, Huazhong University of Science & Technology, Wuhan, Hubei, People’s Republic of China) ,  Tu Jian-Cheng (Department of Clinical Laboratory, Zhongnan Hospital of Wuhan University, Wuhan, Hubei, People’s Republic of China) ,  Li Yi-Rong (Department of Clinical Laboratory, Zhongnan Hospital of Wuhan University, Wuhan, Hubei, People’s Republic of China) ,  Zhang Gui-Mei (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Tongji Medical College, Huazhong University of Science & Technology, Wuhan, Hubei, People’s Republic of China) ,  Feng Zuo-Hua (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Tongji Medical College, Huazhong University of Science & Technology, Wuhan, Hubei, People’s Republic of China)
資料名： Journal of Cell Communication and Signaling  (Journal of Cell Communication and Signaling)
巻： 13  号： 3  ページ： 369-380  発行年： 2019年 
JST資料番号： W4536A  ISSN： 1873-9601  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： TGF-β1は上皮から間充織への移行(EMT)の主要誘導因子である。しかし,多くの乳癌細胞はTGF-β1のみによるEMT誘導に敏感ではない。これまで,TGF-β1非感受性乳癌細胞の誘導の基礎となる機構は不明のままである。ここでは,TNF-αがTGF-β1に非感受性な乳癌細胞のEMTと侵襲性を誘導することを報告する。興味深いことに,TGF-β1はTNF-αと協調して,乳癌細胞のEMTと侵襲性を促進した。TGF-β_1とTNF-αによる長期共刺激は,TAK1の活性化を増強することにより,Smad2/3,p38MAPK,ERK,JNKおよびNF-κB経路の持続的活性化を強化することができた。それは徐々に上方制御されたTβRsによって媒介された。JNKを除いて,これらの経路の全てはTGF-β1とTNF-αの効果に必要であった。重要なことに,p38 MAPKとERK経路の活性化は,TβRsの発現を上方制御することにより,TAK1活性化に正のフィードバック効果をもたらし,複数のシグナル伝達経路の活性化を促進した。さらに,SLUGは上方制御され,TGF-β1/TNF-α誘導EMTおよび侵襲性に必要であった。加えて,SLUGは,TβRII発現を促進することによって,シグナル伝達経路の活性化を強化することもできた。これらの知見は,TβRsのアップレギュレーションがTGF-β1/TNF-αにより誘導されるTAK1の持続的活性化及び複数のシグナル伝達経路の活性化に寄与し,乳癌細胞のEMT及び侵襲性をもたらすことを示唆する。Copyright 2019 The International CCN Society Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 感受性 ,  *TGFβ ,  フィードバック ,  *上皮 ,  p38MAPキナーゼ ,  アップレギュレーション ,  *TNFα ,  間充織
準シソーラス用語： 伝達経路 ,  共刺激 ,  侵襲性 ,  *上皮間葉転換 ,  *乳癌細胞 ,  *TAK1 ,  *TGFβ1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： TGF-β1 ,  TNF-α ,  TAK1 ,  EMT ,  侵入

分類 (2件)： たばこ  (FJ07000D) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： TGF-β1 ,  TNF-α ,  TAK1 ,  活性化 ,  増強 ,  乳癌細胞 ,  上皮間葉転換 ,  誘導