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J-GLOBAL ID：201902282090971575   整理番号：19A0462706

黒質ドーパミンニューロンへのカルビンジンの動員はMPTP誘発パーキンソン病に対して保護する【JST・京大機械翻訳】

Recruitment of calbindin into nigral dopamine neurons protects against MPTP-Induced parkinsonism

著者 (14件)： Inoue Ken-ichi (Systems Neuroscience Section, Department of Neuroscience, Primate Research Institute, Kyoto University, Inuyama, Aichi, Japan) ,  Inoue Ken-ichi (Tokyo Metropolitan Institute for Neuroscience, Tokyo Metropolitan Organization for Medical Research, Fuchu, Tokyo, Japan) ,  Inoue Ken-ichi (PRESTO, Japan Science and Technology Agency, Kawaguchi, Saitama, Japan) ,  Miyachi Shigehiro (Tokyo Metropolitan Institute for Neuroscience, Tokyo Metropolitan Organization for Medical Research, Fuchu, Tokyo, Japan) ,  Miyachi Shigehiro (Cognitive Neuroscience Section, Department of Neuroscience, Primate Research Institute, Kyoto University, Inuyama, Aichi, Japan) ,  Nishi Katsunori (Tokyo Metropolitan Institute for Neuroscience, Tokyo Metropolitan Organization for Medical Research, Fuchu, Tokyo, Japan) ,  Okado Haruo (Tokyo Metropolitan Institute for Neuroscience, Tokyo Metropolitan Organization for Medical Research, Fuchu, Tokyo, Japan) ,  Okado Haruo (Department of Brain Development and Neural Regeneration, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Setagaya-ku, Tokyo, Japan) ,  Nagai Yuji (Department of Functional Brain Imaging Research, National Institute of Radiological Sciences, National Institutes for Quantum and Radiological Science and Technology, Chiba, Japan) ,  Minamimoto Takafumi (Department of Functional Brain Imaging Research, National Institute of Radiological Sciences, National Institutes for Quantum and Radiological Science and Technology, Chiba, Japan) ,  Nambu Atsushi (Tokyo Metropolitan Institute for Neuroscience, Tokyo Metropolitan Organization for Medical Research, Fuchu, Tokyo, Japan) ,  Nambu Atsushi (Division of System Neurophysiology, National Institute for Physiological Sciences and Department of Physiological Sciences, SOKENDAI (The Graduate University for Advanced Studies), Okazaki, Aichi, Japan) ,  Takada Masahiko (Systems Neuroscience Section, Department of Neuroscience, Primate Research Institute, Kyoto University, Inuyama, Aichi, Japan) ,  Takada Masahiko (Tokyo Metropolitan Institute for Neuroscience, Tokyo Metropolitan Organization for Medical Research, Fuchu, Tokyo, Japan)
資料名： Movement Disorders  (Movement Disorders)
巻： 34  号： 2  ページ： 200-209  発行年： 2019年 
JST資料番号： W2689A  ISSN： 0885-3185  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:パーキンソン病は線条体におけるドーパミン欠乏により引き起こされる。これは,黒質緻密部からのドーパミンニューロンの消失の結果である。カルシウム結合蛋白質カルビンジンを発現する黒質ドーパミンニューロンの亜母集団は,パーキンソニン傷害に選択的に侵入するというコンセンサスがある。本研究の目的は,ドーパミンニューロン変性が,正常にそれを含まないドーパミンニューロンへのカルビンジンのウイルスベクター仲介遺伝子デリバリーにより妨げられるという仮説を試験することであった。【方法】:カルビンジン発現アデノウイルスベクターを,逆行性軸索輸送を通して黒質ドーパミンニューロンの細胞体に伝達されるサルの線条体に注入し,カルビンジン発現レンチウイルスベクターを,細胞体と樹状突起からのその優勢な取り込みのために,直接,黒質に注射した。カルビンジンが首尾よく黒質ドーパミンニューロンに動員された動物は,MPTPで全身的に投与された。【結果】片側ベクトル注射を受けたサルにおいて,筋肉剛性および運動失調/ブラジキニンのようなパーキンソニアンモータ欠損は,MPTP投与後の非カルビンジン動員半球に対応する四肢において主に現れた。ドーパミン輸送体に対するチロシンヒドロキシラーゼ免疫染色およびPET画像から得られたデータは,黒質線条体ドーパミン系がカルビンジン補充側でより良く保存されていることを明らかにした。逆に,非カルビンジン補充対照側では,多くのドーパミンニューロンがα-シヌクレインを発現した。結論:今回の結果は,黒質ドーパミンニューロンへのカルビンジン動員がパーキンソニン発作の発症に対して保護し,PD予防に対する新しいアプローチを提供することを示す。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *黒質 ,  チロシンヒドロキシラーゼ ,  樹状突起 ,  カルシウム結合タンパク質 ,  免疫染色 ,  線条体 ,  *Parkinson病 ,  予防 ,  ヒト ,  カテコールアミン ,  第一アミン
準シソーラス用語： α-シヌクレイン ,  アデノウイルスベクター ,  神経変性 ,  *カルビンジン ,  *ドーパミン作動性ニューロン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： カルビンジン;ドーパミンニューロン ,  ヒト以外の霊長類 ,  パーキンソン病 ,  αシヌクレイン

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (1件)： ドーパミン

タイトルに関連する用語 (6件)： 黒質 ,  ドーパミンニューロン ,  カルビンジン ,  MPTP ,  誘発 ,  パーキンソン病