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J-GLOBAL ID:201902282110047178   整理番号:19A1536805

チロシンキナーゼ(Trk)阻害剤療法から得られる患者を同定するための腫瘍NTRK遺伝子融合の検出【JST・京大機械翻訳】

Detection of Tumor NTRK Gene Fusions to Identify Patients Who May Benefit from Tyrosine Kinase (TRK) Inhibitor Therapy
著者 (4件):
資料名:
巻: 21  号:ページ: 553-571  発行年: 2019年 
JST資料番号: W3144A  ISSN: 1525-1578  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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高親和性神経成長因子受容体(TRKA),脳由来神経栄養因子/ニューロトロフィン-3(BDB/NT-3)成長因子受容体(TRKB),ニューロトロフィン-3(NT-3)成長因子受容体(TRK蛋白質)をコードするNTRK1,NTRK2及びNTRK3遺伝子(NTRK遺伝子)を含む染色体再編成は,広範囲の小児及び成人腫瘍型における発癌性運転者として作用する。NTRK遺伝子融合は,TRKキナーゼ阻害剤に対する応答を予測する活性化可能なゲノムイベントであることが示されており,それらのルーチン検出は臨床的優先性を進化させている。ある種の非常に稀な腫瘍型において,NTRK遺伝子融合は大部分の症例で見られる可能性があるが,一般的な癌の範囲では,報告された発生率は0.1%から2%の範囲にある。ここでは,3種類のNTRK遺伝子の構造と異なる固形腫瘍型におけるNTRK遺伝子融合の性質と頻度をレビューし,そのようなゲノムイベントを有する腫瘍の同定の重要性を示す臨床データをまとめた。臨床試料におけるNTRK遺伝子融合を診断するために使用できる実験室技術も概説した。最後に,TRK融合癌患者の同定を容易にするための固形腫瘍の診断アルゴリズムを提案した。このアルゴリズムは,腫瘍組織学による広く変化する頻度とNTRK遺伝子融合の不在下でのTRK発現の根底にある罹患率を説明し,蛍光in situハイブリダイゼーション,次世代配列決定,免疫組織化学アッセイの組み合わせに基づいている。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの診断  ,  分子遺伝学一般  ,  遺伝学研究法 

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