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文献
J-GLOBAL ID:201902282131547400   整理番号:19A2168262

外傷後ストレス障害の動物モデルにおける恐怖消去を軽減する消去訓練による脳由来神経栄養因子の組み合わせ【JST・京大機械翻訳】

Combined brain-derived neurotrophic factor with extinction training alleviate impaired fear extinction in an animal model of post-traumatic stress disorder
著者 (9件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: e12520  発行年: 2019年 
JST資料番号: A1615A  ISSN: 1601-1848  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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障害恐怖記憶消失(Ext)は,外傷後ストレス障害(PTSD)の特徴的症状の1つである。しかしながら,障害されたExtの正確な機構は不明のままであるので,効果的な介入はまだ確立されていない。最近,海馬前頭前脳由来神経栄養因子(BDNF)活性が,ナイーブラットにおけるExtにとって重要であることが示された。従って,海馬前頭前野BDNF活性の減少が,PTSDのモデルとして単一延長ストレス(SPS)を受けたラットのExtにも関与するかどうかを調べた。BDNFレベルを,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)によって測定し,TrkBのリン酸化を,SPSラットの海馬および内側前頭前野(mPFC)における免疫組織化学によって測定した。著者らはまた,腹側mPFCまたは海馬へのBDNF注入が,文脈恐怖条件付けパラダイムにおけるSPSラットの障害Extを軽減するかどうかを調べた。SPSは,海馬とmPFCの両方におけるBDNFのレベルと腹側mPFCにおけるTrkBリン酸化を有意に減少させた。前大脳皮質(PLC)と海馬ではなく,下大脳皮質(ILC)におけるコンディショニングの24時間後のBDNFの注入は,Extの障害を軽減した。BDNF注入による障害Extの改善は,絶滅訓練なしでは起こらなかったので,2つの介入が,障害されたExtを軽減するために,連続的に発生しなければならないと思われる。さらに,BDNF注入はSPSラットのILCにおけるTrkBリン酸化を著しく増加させた。これらの知見は,減少したBDNFシグナル伝達がSPSラットの障害されたExtに関与している可能性があることを示唆し,BDNF-TrkBシグナルの活性化はストレスによるExtの障害に対する新しい治療戦略である可能性がある。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系 

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