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J-GLOBAL ID:201902282179680775   整理番号:19A1588600

AT1受容体の上方制御はストレス誘発性高血圧症ラットにおける吻側腹外側髄質のグルタミン酸作動性ニューロンにおけるROS-SAPK/JNKシグナル伝達を介して昇圧効果を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Upregulation of AT1 Receptor Mediates a Pressor Effect Through ROS-SAPK/JNK Signaling in Glutamatergic Neurons of Rostral Ventrolateral Medulla in Rats With Stress-Induced Hypertension
著者 (10件):
資料名:
巻:ページ: 1860  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,アンギオテンシンII(AngII)がストレス誘発高血圧ラット(SIHR)におけるro側腹外側髄質(RVLM)のグルタミン酸作動性ニューロンにおけるニコチンアミドアデニンジヌクレオチドりん酸(NADPH)オキシダーゼ誘導活性酸素種(MAPK)シグナル伝達を介して昇圧効果を仲介するか否かを検討した。SIHRモデルは,15日間のノイズと組み合わせた電気的な基礎ショックを用いて確立した。著者らは,AngII1型受容体(AT_1R)とグルタミン酸作動性ニューロンがSIHRのRVLMに共存することを観察した。さらに,脊髄の中外側柱におけるグルタミン酸レベルは,対照よりSIHRにおいて高かった。SIHR活性化ストレス活性化蛋白質キナーゼ/Jun N末端キナーゼ(SAPK/JNK),細胞外シグナル制御蛋白質キナーゼ(ERK)1/2およびp38MAPKのRVLMへのAngIIの微量注入。対照と比較して,RVLMにおけるSAPK/JNK,ERK1/2,p38MAPKおよびROSの活性化は,SIHRにおいて高く,NADPHオキシダーゼ阻害剤(アポシニン)およびAT_1R拮抗剤(カンデサルタン)により遮断された。アポシニンまたはSAPK/JNK阻害剤(SP600125)のRVLMマイクロインジェクションは,SIHRにおけるAT_1R mRNAおよび平均動脈圧(MABP)を減少させたが,ERK1/2阻害剤(U0126)またはp38MAPK阻害剤(SB203580)はそうではなかった。AT_1R蛋白質発現とMABPの増加は,SP600125の14日間の脳室内注入(ICV)により阻害されたが,SIHRにおけるU0126またはSB203580は阻害されなかった。AngIIは,SIHRのRVLMにおけるグルタミン酸作動性ニューロンにおけるAT_1R依存性ROS-SAPK/JNKシグナリングを介して昇圧効果を調節すると結論した。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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遺伝子発現  ,  サイトカイン  ,  細胞生理一般 
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引用文献 (49件):
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