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J-GLOBAL ID:201902282606407671   整理番号:19A2655865

Alzheimer病における中枢末梢免疫の模倣と好中球における神経変性役割の発見【JST・京大機械翻訳】

Mimicry of Central-Peripheral Immunity in Alzheimer’s Disease and Discovery of Neurodegenerative Roles in Neutrophil
著者 (7件):
資料名:
巻: 10  ページ: 2231  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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脳実質における中枢自然免疫の神経炎症性役割は,アルツハイマー病(AD)を含む神経変性疾患の進行において良く見なされているが,中枢神経系(CNS)疾患における末梢免疫の役割は明らかではない。ここでは,ヒトAD脳の微小流体環境を作成した:ADにおける特徴分子である可溶性アミロイド-β(Aβ)により誘導されるミクログリア神経炎症,および中心-末梢自然免疫クロストークを介した好中球の役割を検討するための環境を用いた。可溶性Aβ活性化ヒトミクログリア細胞はIL6,IL8,CCL2,CCL3/4,CCL5を含む好中球に対して化学誘引物質を産生し,結果としてヒト好中球の信頼できる動員を誘導することを観察した。特に,中和抗体による動員を中断することにより,好中球に対するIL6,IL8およびCCL2の識別可能な化学的に魅力的な役割を検証した。動員により,微小グリア-好中球相互作用は,ADにおける神経炎症をアップレギュレートすることが知られているMIFおよびIL2のような炎症性メディエーターの産生をもたらす。中枢-末梢免疫群集間のクロストークを標的とすることは,他の神経炎症性CNS疾患における免疫学的負荷を減少させる潜在的戦略であると考えられる。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
引用文献 (36件):
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