熱ショック蛋白質90はMAPK経路の活性化を介して心室肥大を調節する【JST・京大機械翻訳】

Tamura Shoko; Marunouchi Tetsuro; Tanonaka Kouichi

文献

J-GLOBAL ID：201902282682404156 整理番号：19A0328510

熱ショック蛋白質90はMAPK経路の活性化を介して心室肥大を調節する【JST・京大機械翻訳】

Heat-shock protein 90 modulates cardiac ventricular hypertrophy via activation of MAPK pathway

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巻： 127 ページ： 134-142 発行年： 2019年
JST資料番号： E0538A ISSN： 0022-2828 CODEN： JMCDAY 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

Raf/MAPK/ERKキナーゼ(Mek)/細胞外シグナル調節キナーゼ(Erk)経路は心筋梗塞後の心臓肥大において活性化される。熱ショック蛋白質90(Hsp90)はRaf/Mek/Erkシグナル経路を調節する可能性があるが,病態生理学的心臓肥大におけるHsp90の役割は不明のままである。本研究では,in vivoおよびin vitro実験条件下での心臓肥大におけるこの経路におけるHsp90の役割を検討した。培養ラット心筋細胞をHsp90阻害剤17-(アリルアミノ)-17-ジメトキシ-ゲルダナマイシン(17-AAG)とプロテアソーム阻害剤MG-132で処理し,細胞の肥大を誘導するためにエンドセリン-1(ET)とインキュベートした。細胞サイズのET誘導増加は17-AAG前処理により減弱した。免疫ブロット分析は,ET処理心筋細胞のc-Raf含有量が17-AAGの存在下で減少することを明らかにした。ET処理心筋細胞におけるErk1/2およびGATA4のリン酸化レベルの増加も,17-AAG前処理により減弱した。心筋梗塞は,ラットにおける左心室冠状動脈の結紮により作製し,その後,17-AAGを,冠動脈結紮(CAL)後2週目から開始する動物に腹腔内投与した。心臓重量と断面積のCAL誘導増加は,17-AAG処理により減弱した。calラットは心肥大を伴う慢性心不全の徴候を示したが,17-AAGで処置したCALラットにおける心機能は低下しなかった。17-AAGによるCALラットの処置は,c-Raf含有量およびErk1/2およびGATA4リン酸化レベルの減少を引き起こした。これらの知見は,Hsp90が心筋細胞におけるc-Rafの安定化を介してRaf/Mek/Erk経路の活性化に関与し,心筋梗塞後の心臓肥大の発生をもたらすことを示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学

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