文献

J-GLOBAL ID：201902282882245128   整理番号：19A2446061

p53のアポトーシス刺激蛋白質2の欠損はオートファジーを介してCCL4により誘導される急性肝損傷からマウスを保護する【JST・京大機械翻訳】

Deficiency of apoptosis-stimulating protein 2 of p53 protects mice from acute hepatic injury induced by CCl₄ via autophagy

著者 (13件)： Xu Ping (Beijing Institute of Hepatology, Beijing Youan Hospital, Capital Medical University, Beijing, 100069, China) ,  Xu Ping (Beijing Engineering Research Center for Precision Medicine and Transformation of Hepatitis and Liver Cancer, China) ,  Yao Jia (Shanxi Dayi Hospital Affiliated to Shanxi Medical University, China) ,  Ji Jing (Shanxi Provincial People’s Hospital Affiliated to Shanxi Medical University, China) ,  Shi Honglin (Beijing Institute of Hepatology, Beijing Youan Hospital, Capital Medical University, Beijing, 100069, China) ,  Shi Honglin (Beijing Engineering Research Center for Precision Medicine and Transformation of Hepatitis and Liver Cancer, China) ,  Jiao Yan (Beijing Institute of Hepatology, Beijing Youan Hospital, Capital Medical University, Beijing, 100069, China) ,  Jiao Yan (Beijing Engineering Research Center for Precision Medicine and Transformation of Hepatitis and Liver Cancer, China) ,  Hao ShaSha (Shanxi Dayi Hospital Affiliated to Shanxi Medical University, China) ,  Chen Dexi (Beijing Institute of Hepatology, Beijing Youan Hospital, Capital Medical University, Beijing, 100069, China) ,  Chen Dexi (Beijing Engineering Research Center for Precision Medicine and Transformation of Hepatitis and Liver Cancer, China) ,  Shi Hongbo (Beijing Institute of Hepatology, Beijing Youan Hospital, Capital Medical University, Beijing, 100069, China) ,  Shi Hongbo (Beijing Engineering Research Center for Precision Medicine and Transformation of Hepatitis and Liver Cancer, China)
資料名： Toxicology Letters  (Toxicology Letters)
巻： 316  ページ： 85-93  発行年： 2019年 
JST資料番号： E0034B  ISSN： 0378-4274  CODEN： TOLED5  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： p53(ASPP2)のアポトーシス刺激蛋白質2は種々の生物学的機能を有し,細胞アポトーシス,オートファジー及び炎症反応に関与する。しかしながら,急性肝障害におけるASPP2の役割は不明のままである。CCl_4の腹腔内投与による急性肝障害の動物モデルを確立した。ASPP2の発現プロファイルを,CCl_4によって誘発された急性肝障害を有する野生型(ASPP2+/+)マウスで測定した。急性肝障害を有するASPP2+/+およびASPP2の半数体欠失(ASPP2+/-)マウスにおいて,肝臓の病理学的変化および肝機能,アポトーシス,炎症およびオートファジーレベルをそれぞれ測定した。3-メチルアデニン(3-MA)治療の後,肝障害の指標は,CCl_4注射でASPP2+/+とASPP2+/-マウスで観察された。急性肝障害の発生の間,ASPP2発現はCCl_4注射の24時間後と48時間後に有意に上方制御された。ASPP2ハプロタイプ欠失は急性肝障害に対して保護され,これは急性肝障害を伴うASPP2+/+マウスと比較して,ASPP2+/-マウスにおけるALTとASTレベルの低下,肝組織出血と壊死の減少,および細胞炎症とアポトーシスの減少を主に反映した。ASPP2半数体欠失は,急性肝障害マウスにおいてオートファジーを活性化し,自食性シグナル経路を介して急性肝障害からマウスを保護する。ASPP2ハプロタイプ欠損は,急性肝障害における炎症とアポトーシスを阻害するオートファジー活性化を介して急性肝障害に対してマウスを保護した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 治療法 ,  アップレギュレーション ,  生物活性 ,  *p53タンパク質 ,  炎症 ,  ハプロタイプ ,  肝障害 ,  壊死 ,  野生型 ,  *アポトーシス ,  ヒト ,  *オートファジー
準シソーラス用語： 注射 ,  動物モデル ,  急性肝不全 ,  炎症反応 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： p53のアポトーシス刺激蛋白質2 ,  オートファジー ,  急性肝障害 ,  アポトーシス ,  炎症

分類 (1件)： 有機化合物の毒性  (GZ02030Y)

タイトルに関連する用語 (10件)： p53 ,  アポトーシス ,  刺激 ,  蛋白質 ,  欠損 ,  オートファジー ,  CCL4 ,  誘導 ,  肝損傷 ,  マウス