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J-GLOBAL ID：201902283414344360   整理番号：19A2821759

レプチンシグナル伝達と胃微生物叢の高脂肪食誘導調節は胃における前癌病変を駆動する【JST・京大機械翻訳】

High-fat-diet-induced modulations of leptin signaling and gastric microbiota drive precancerous lesions in the stomach

著者 (2件)： Arita Seiya (Division of Host Defense, Department of Life Sciences, Faculty of Life and Environmental Sciences, Prefectural University of Hiroshima, Hiroshima, Japan) ,  Inagaki-Ohara Kyoko (Division of Host Defense, Department of Life Sciences, Faculty of Life and Environmental Sciences, Prefectural University of Hiroshima, Hiroshima, Japan)
資料名： Nutrition  (Nutrition)
巻： 67-68  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： T0836A  ISSN： 0899-9007  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肥満は様々な組織における悪性腫瘍の危険因子であり,腸内微生物相変化と関連している。しかしながら,肥満関連微生物相と胃病因の間の関係は明らかにされていない。高脂肪食(HFD)給餌は胃の前癌性病変である腸上皮化生を引き起こし,胃のレプチンシグナル伝達を増強することを示した。本研究の目的は,食餌誘発肥満の間の胃における変化した微生物相組成と病因におけるレプチンシグナル伝達の正確な役割を調査することであった。雄C57BL/6J,レプチン受容体(Lepr)変異db/db,および胃腸上皮特異的Lepr条件ノックアウト(T3b-LeprcKO)マウスにHFDまたは対照食を与えた。胃腸微生物相を16S rRNA遺伝子配列と定量的ポリメラーゼ連鎖反応によって分析した。HFD給餌マウスの胃微生物叢の移植を行い,レシピエントマウスにおける化生発症を評価した。1週間のHFDは,胃における重篤な微生物の代謝異常を引き起こした。微生物相変化は,胃レプチンの増加を伴い,腸上皮化生の結果としての発生をもたらした。HFD給餌マウスからの胃微生物叢の移植は,レシピエントマウスにおいて腸上皮化生を誘導した;しかし,病因に対する限られた効果しか認められなかった。HFD給餌db/dbマウスは微生物量の減少を示さなかった。さらに,T3b-Leptr cKOマウスは自然発症肥満に失敗し,db/dbマウスに類似したHFD給餌時の胃微生物叢の減少と腸上皮化生の発生を抑制した。胃のレプチンシグナル伝達は胃微生物叢を調節し,胃粘膜における病因を調節する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *微生物 ,  *前癌状態 ,  胃粘膜 ,  上皮 ,  相転移 ,  *マイクロバイオーム ,  代謝異常 ,  危険因子 ,  生活習慣病 ,  病因 ,  *高脂肪食 ,  肥満 ,  PCR法 ,  腸内微生物 ,  *レプチン ,  膜 ,  組織性膜

著者キーワード (6件)： 胃レプチン ,  胃微生物相 ,  生活習慣病 ,  高脂肪食 ,  腸上皮化生 ,  肥満

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (8件)： レプチン ,  シグナル伝達 ,  胃 ,  微生物叢 ,  高脂肪食 ,  誘導 ,  調節 ,  前癌病変