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J-GLOBAL ID:201902284081030203   整理番号:19A2428331

3T3-L1前脂肪細胞および高脂肪食誘発肥満のマウスモデルにおけるBuginawaの抗肥満効果【JST・京大機械翻訳】

The Antiobesity Effects of Buginawa in 3T3-L1 Preadipocytes and in a Mouse Model of High-Fat Diet-Induced Obesity
著者 (5件):
資料名:
巻: 2019  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7008A  ISSN: 2314-6133  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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天然物から合成化合物を置換するための脂質阻害剤の発見に注目すべき興味があり,脂質阻害に関する生物学的活性を持つことが報告されている。Buginawa(Bugi)は,重量損失誘導の可能性を持つ12の薬草を含む新しい組合せ式である。Bugiは3T3-L1前脂肪細胞及び高脂肪食(HFD-)誘導マウスモデルにおいて抗肥満作用を有すると仮定した。本研究では,3T3-L1細胞を種々の濃度のBugi(62.5,125,または250μg/mL)で処理した。Bugi処理は,ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ蛋白質(PPARγ),CCAAT/エンハンサー結合蛋白質α(C/EBPα),ステロール調節エレメント結合蛋白質1(SREBP1)およびCCAAT/エンハンサー結合蛋白質β(C/EBPβ)を含む脂肪生成転写遺伝子を抑制することにより脂肪細胞分化を阻害した。マウスに通常食またはHFDを11週間与え,Bugiを50または100mg/kgで同時に投与した。Bugi投与は体重増加および白色脂肪組織(WAT)重量を有意に減少させ,精巣上体白色脂肪組織(eWAT)および肝臓組織における脂質滴蓄積を効果的に阻害した。さらに,Bugi処理はeWATおよび肝臓組織におけるPPARγ,C/EBPαおよびSREBP1のmRNAレベルを抑制した。著者らの知見は,Bugiが肥満と関連する代謝障害を予防するための有効な候補であることを示す。Copyright 2019 Yea-Jin Park et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  消化器の基礎医学 
引用文献 (62件):
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