文献

J-GLOBAL ID：201902284356225741   整理番号：19A2308293

ダイナミン関連蛋白質1の亜鉛誘導SUMO化は虚血-再潅流障害に対して心臓を保護する【JST・京大機械翻訳】

Zinc-Induced SUMOylation of Dynamin-Related Protein 1 Protects the Heart against Ischemia-Reperfusion Injury

著者 (9件)： Bian Xiyun (Central Laboratory, The Fifth Central Hospital of Tianjin, Tianjin 300450, China) ,  Xu Jingman (Medical Research Center, North China University of Science and Technology, Tangshan 063000, China) ,  Zhao Huanhuan (Department of Physiology and Pathophysiology, Tianjin Medical University, 300070 Tianjin, China) ,  Zheng Quan (Central Laboratory, The Fifth Central Hospital of Tianjin, Tianjin 300450, China) ,  Xiao Xiaolin (Central Laboratory, The Fifth Central Hospital of Tianjin, Tianjin 300450, China) ,  Ma Xiaofang (Central Laboratory, The Fifth Central Hospital of Tianjin, Tianjin 300450, China) ,  Li Yanxia (Central Laboratory, The Fifth Central Hospital of Tianjin, Tianjin 300450, China) ,  Du Xinping (Department of Cardiology, The Fifth Central Hospital of Tianjin, Tianjin 300450, China) ,  Liu Xiaozhi (Central Laboratory, The Fifth Central Hospital of Tianjin, Tianjin 300450, China)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2019  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景.亜鉛はミトファジーにおいて役割を果たし,虚血/再灌流障害から心筋細胞を保護する。本研究は,Drp1のSUMO化が心臓I/R損傷に対する亜鉛イオンの保護に関与するかどうかを調べることを目的とした。方法:マウス心臓に30分間の局所虚血を行い,続いて2時間の再灌流(虚血/再酸素化(I/R))を行った。梗塞サイズとアポトーシスを評価した。HL-1細胞は,低酸素の24時間と再酸素化(低酸素/再酸素化(H/R))の6時間を受けた。亜鉛は,30分間再灌流の5分前に与えられた。SENP2過剰発現プラスミド(Flag-SENP2),Drp1突然変異プラスミド(Myc-Drp14KR)およびSUMO1siRNAを,低酸素症の48時間前にHL-1細胞にトランスフェクションした。SUMOファミリーメンバーに及ぼす亜鉛の影響を,ウエスタンブロット法によって分析した。Drp1のスモイル化,アポトーシスおよびミトコンドリア膜電位([数式:原文を参照])の崩壊,およびミトファジーを評価した。結果:対照と比較して,H/Rにおける蛋白質のSUMO1修飾レベルは減少したが,この効果は亜鉛により逆転した。H/Rの設定において,亜鉛は心筋アポトーシスを減弱し,SUMO1 siRNAにより逆転した。同様の効果が,H/Rに曝露されたSUMO1 KOマウスで観察された。加えて,ダイナミン関連蛋白質1(Drp1)はSUMO1の標的蛋白質である。亜鉛により誘導されたDrp1のSUMO化は,ミトファジーを調節し,H/R損傷に対する亜鉛の保護効果に寄与した。結論:Drp1のスモイル化は,I/R損傷に対する亜鉛誘導心臓保護において必須の役割を果たした。本知見は急性心筋I/R損傷に対する有望な治療アプローチを提供する。Copyright 2019 Xiyun Bian et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： siRNA ,  *再潅流 ,  マウス ,  アポトーシス ,  プラスミド ,  保護作用 ,  *虚血 ,  *亜鉛 ,  酸素欠乏 ,  心筋 ,  *タンパク質 ,  トランスフェクション ,  過剰発現 ,  マイトファジー ,  ネズミ亜目
準シソーラス用語： 再酸素化 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  生物学的機能  (EB03040U)

引用文献 (31件)：

• S. E. Boag, E. Andreano, I. Spyridopoulos, "Lymphocyte communication in myocardial ischemia/reperfusion injury," Antioxidants & Redox Signaling, vol. 26, no. 12, pp. 660-675, 2017.
• M. Sheng, G. Zhang, J. Wang, Q. Yang, H. Zhao, X. Cheng, Z. Xu, "Remifentanil induces cardio protection against ischemia/reperfusion injury by inhibiting endoplasmic reticulum stress through the maintenance of zinc homeostasis," Anesthesia & Analgesia, vol. 127, no. 1, pp. 267-276, 2018.
• J. Adulcikas, S. Sonda, S. Norouzi, S. Sohal, S. Myers, "Targeting the zinc transporter ZIP7 in the treatment of insulin resistance and type 2 diabetes," Nutrients, vol. 11, no. 2, pp. 408, 2019.
• G. Zhang, M. Sheng, J. Wang, T. Teng, Y. Sun, Q. Yang, Z. Xu, "Zinc improves mitochondrial respiratory function and prevents mitochondrial ROS generation at reperfusion by phosphorylating STAT3 at Ser⁷²⁷," Journal of Molecular and Cellular Cardiology, vol. 118, pp. 169-182, 2018.
• X. Bian, T. Teng, H. Zhao, J. Qin, Z. Qiao, Y. Sun, Z. Liun, Z. Xu, "Zinc prevents mitochondrial superoxide generation by inducing mitophagy in the setting of hypoxia/reoxygenation in cardiac cells," Free Radical Research, vol. 52, no. 1, pp. 80-91, 2018.

タイトルに関連する用語 (6件)： ダイナミン関連蛋白質1 ,  亜鉛 ,  誘導 ,  SUMO化 ,  虚血-再潅流障害 ,  心臓