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J-GLOBAL ID：201902284890156547   整理番号：19A1261979

マウスにおけるリポ多糖類誘発急性腎障害時の脱調節腎臓マグネシウム輸送【JST・京大機械翻訳】

Deregulated renal magnesium transport during lipopolysaccharide-induced acute kidney injury in mice

著者 (2件)： Meurer Manuel (Institute of Experimental and Clinical Pharmacology and Toxicology, Friedrich-Alexander-Universitaet Erlangen-Nuernberg (FAU), Erlangen, Germany) ,  Hocherl Klaus (Institute of Experimental and Clinical Pharmacology and Toxicology, Friedrich-Alexander-Universitaet Erlangen-Nuernberg (FAU), Erlangen, Germany)
資料名： Pfluegers Archiv  (Pfluegers Archiv)
巻： 471  号： 4  ページ： 619-631  発行年： 2019年 
JST資料番号： H0787A  ISSN： 0031-6768  CODEN： PFLABK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 敗血症中のマグネシウム(Mg2+)異常は報告されているが,急性炎症中の基礎となる機構はほとんど理解されていない。著者らは,GFRの減少と/またはMg2+の輸送体またはチャンネルの変化が観察されたMg2+異常の原因となり得ると仮定した。したがって,エンドトキシン血症のマウスモデルにおけるMg2+の代謝を研究した。LPS誘発性高マグネシウム血症はクレアチニンクリアランスの減少とMg2+の分画排泄の増加により平行した。腎臓Mg2+処理の変化と一致して,エンドトキシン血症はクローディン(Cldn)10b,Cldn16,Cldn19,パルブアルブミンおよび溶質キャリアファミリー(Slc)41a3の腎臓発現を低下させた。さらに,LPSはCLDN14とSlc41a1の腎臓発現を増加させた。一過性受容体電位メラスチン(TRPM)6,TRPM7およびサイクリンM(Cnnm)2の腎臓発現は,LPSに反応して変化しなかった。in vitro研究は,Cldn10b,CLDN14,Cldn16およびCldn19の発現に対する直接効果を支持する。さらに,エンドトキシン血症はナトリウムの分別排泄を増加させ,それは重要な腎臓ナトリウム輸送体の減少によって平行した。大腸では,TRPM7の発現はLPSに反応して増加したが,TRPM6の発現は減少した。Cnnm4 mRNAレベルは大腸で変化しなかった。さらに,cldn12とNa+-H+交換体3(SLC9A3)発現は,LPSに反応して小腸で減少した。著者らの知見は,エンドトキシン血症が高マグネシウム血症と障害されたMg2+処置に関連することを示す。LPSに反応した腎機能の低下により,LPSによる高マグネシウム血症が生じる可能性があると思われる。Copyright 2019 Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ナトリウム ,  小腸 ,  *リポ多糖類 ,  *マグネシウム ,  エンドトキシン血症 ,  *マウス ,  炎症 ,  排泄 ,  mRNA ,  受容体 ,  大腸 ,  敗血症
準シソーラス用語： TRPM7 ,  TRPMカチオンチャンネル ,  クラウジン ,  *急性腎障害 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： 炎症 ,  エンドトキシン血症 ,  クラウジン ,  Sepsis ,  腎機能 ,  マグネシウム ,  腸

分類 (5件)： 生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T) ,  消炎薬の基礎研究  (GW15010T) ,  腎臓  (EJ09030X)

タイトルに関連する用語 (8件)： マウス ,  リポ多糖類 ,  誘発 ,  急性腎障害 ,  調節 ,  腎臓 ,  マグネシウム ,  輸送