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J-GLOBAL ID:201902285326552425   整理番号:19A1963547

げっ歯類膀胱におけるSK3チャンネル発現PDGFRα(+)細胞の性質【JST・京大機械翻訳】

Properties of SK3 channel-expressing PDGFRα (+) cells in the rodent urinary bladder
著者 (6件):
資料名:
巻: 860  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ぼうこうにおける小コンダクタンスCa2+活性化K+(SK3)チャンネルを発現する血小板由来成長因子受容体-α(PDGFRα)(+)細胞の局在化を検討したが,排尿筋平滑筋(DSM)自発活性の抑制におけるSK3(+)PDGFRα(+)細胞の推定的役割を検討した。モルモットぼうこうにおいて,SK3チャンネル,PDGFRαまたはビメンチンに対する免疫組織化学を検討し,自発性相収縮(SPC)に対するプリン作動薬の影響を検討した。PDGFRα-GFPマウスのぼうこうにおいて,PDGFRα(+)細胞またはDSM細胞における細胞内Ca2+シグナル伝達に及ぼすプリン作動性アゴニストの影響をin situおよびSPCで調べた。PDGFRαまたはビメンチンを共発現するSK3(+)細胞はDSM束に分布していたが,束間空間またはラミナ固有層には分布していなかった。SK3(+)細胞は,ステラートまたは紡錘形細胞体伸長過程を有した。P2Y_1アゴニスト,MRS2365(100nMまたは1μM)は,DSMおよび粘膜固有層の両方においてSPCを阻害することなく一過性収縮を引き起こした。PDGFRα-GFPマウスぼうこうにおいて,MRS2365,(100nM),ADP(100μM)またはATP(100μM)は,隣接DSM細胞における自発的Ca2+過渡現象を抑制することなくPDGFRα(+)細胞のCa2+レベルを増加させ,SPCを抑制することもできなかった。DSM束におけるSK3陽性PDGFRα(+)細胞の優先的局在化は,DSM細胞とのそれらの機能的相互作用を示すように見える。しかしながら,プリン作動性刺激によるPDGFRα(+)細胞のCa2+レベルの増加は,DSM細胞におけるCa2+または収縮活性の阻害とは関連していない。従って,PDGFRα(+)細胞を発現するSK3において生成されるSK3依存性過分極は,それらの興奮性を抑制するためにDSMsに伝達されるとは思われない。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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細胞膜の輸送  ,  細胞膜の受容体  ,  心臓作用薬の基礎研究 
物質索引 (1件):
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