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J-GLOBAL ID：201902285840032826   整理番号：19A2283082

酸化ストレス阻害剤による毎日の補充によるマウスAAOAIIアミロイドーシス進行の抑制【JST・京大機械翻訳】

Suppression of Mouse AApoAII Amyloidosis Progression by Daily Supplementation with Oxidative Stress Inhibitors

著者 (13件)： Dai Jian (Department of Aging Biology, Institute of Pathogenesis and Disease Prevention, Shinshu University Graduate School of Medicine, Matsumoto 390-8621, Japan) ,  Ding Xin (Department of Aging Biology, Institute of Pathogenesis and Disease Prevention, Shinshu University Graduate School of Medicine, Matsumoto 390-8621, Japan) ,  Miyahara Hiroki (Department of Aging Biology, Institute of Pathogenesis and Disease Prevention, Shinshu University Graduate School of Medicine, Matsumoto 390-8621, Japan) ,  Miyahara Hiroki (Department of Biological Sciences for Intractable Neurological Diseases, Institute for Biomedical Sciences, Interdisciplinary Cluster for Cutting Edge Research, Shinshu University, Matsumoto 390-8621, Japan) ,  Xu Zhe (Department of Aging Biology, Institute of Pathogenesis and Disease Prevention, Shinshu University Graduate School of Medicine, Matsumoto 390-8621, Japan) ,  Xu Zhe (The First Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang 050030, China) ,  Cui Xiaoran (Department of Aging Biology, Institute of Pathogenesis and Disease Prevention, Shinshu University Graduate School of Medicine, Matsumoto 390-8621, Japan) ,  Igarashi Yuichi (Department of Aging Biology, Institute of Pathogenesis and Disease Prevention, Shinshu University Graduate School of Medicine, Matsumoto 390-8621, Japan) ,  Sawashita Jinko (Supplemental Nutrition Division, Pharma & Supplemental Nutrition Solutions Vehicle, Kaneka Corporation, Osaka 530-8288, Japan) ,  Mori Masayuki (Department of Aging Biology, Institute of Pathogenesis and Disease Prevention, Shinshu University Graduate School of Medicine, Matsumoto 390-8621, Japan) ,  Mori Masayuki (Department of Advanced Medicine for Health Promotion, Institute for Biomedical Sciences, Interdisciplinary Cluster for Cutting Edge Research, Shinshu University, Matsumoto 390-8621, Japan) ,  Higuchi Keiichi (Department of Aging Biology, Institute of Pathogenesis and Disease Prevention, Shinshu University Graduate School of Medicine, Matsumoto 390-8621, Japan) ,  Higuchi Keiichi (Department of Biological Sciences for Intractable Neurological Diseases, Institute for Biomedical Sciences, Interdisciplinary Cluster for Cutting Edge Research, Shinshu University, Matsumoto 390-8621, Japan)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2019  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アミロイドーシスは,アミロイド線維を形成する蛋白質ミスフォールディングと凝集およびその後の様々な組織内の沈着により特徴付けられる疾患のグループである。以前の研究は,アミロイドーシスがしばしば酸化ストレスと関連することを示した。しかしながら,酸化ストレスがアミロイドーシスの進行に関与するかどうかは明らかではない。著者らは,マウスアポリポ蛋白質A-II(AApoAII)アミロイドーシスの発症に誘導されたR1P1-Apo2マウス株に酸化ストレス阻害剤テンポールとアポシニンを投与し,酸化ストレス阻害剤による処理が12週後に,特に皮膚,胃,肝臓において無処置群に比べてAApoAIIアミロイドーシス進行の減少をもたらすことを見出した。ApoA-II血漿レベルまたはApo2mRNA発現に対する影響はなかった。脂質過酸化マーカー4-ヒドロキシノネナール(4-HNE)とマロンジアルデヒド(MDA)の検出は,処理の抗酸化作用が皮膚,胃,および肝臓において最も明白であり,より高いレベルの基礎酸化ストレスを含むことを明らかにした。さらに,非折畳み蛋白質応答は肝臓で減少し,酸化ストレスとアミロイド沈着の減少と関連した。これらの結果は,抗酸化剤が組織の改善された微小環境におけるAApoAIIアミロイド沈着の進行を抑制し,その効果が局所組織における酸化ストレスのレベルに関連している可能性があることを示唆する。この知見は,アミロイドーシスに対する抗酸化ストレス治療戦略に対する洞察を提供する。Copyright 2019 Jian Dai et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アポA ,  脂質過酸化 ,  酸化防止 ,  *アミロイドーシス ,  *酸化ストレス ,  治療計画 ,  沈着 ,  血漿中濃度
準シソーラス用語： 微小環境 ,  抗酸化剤 ,  小胞体ストレス応答 ,  ミスフォールディング ,  アミロイド線維 ,  *阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (5件)： 皮膚の疾患  (GF03000Q) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  消化器の疾患  (GH03000W) ,  中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： テンポール

引用文献 (71件)：

• G. Merlini, V. Bellotti, "Molecular mechanisms of amyloidosis," New England Journal of Medicine, vol. 349, no. 6, pp. 583-596, 2003.
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• K. Higuchi, H. Naiki, K. Kitagawa, H. Kitado, K. Kogishi, T. Matsushita, T. Takeda, "Apolipoprotein A-II gene and development of amyloidosis and senescence in a congenic strain of mice carrying amyloidogenic ApoA-II," Laboratory Investigation, vol. 72, no. 1, pp. 75-82, 1995.
• D. Games, D. Adams, R. Alessandrini, R. Barbour, P. Borthelette, C. Blackwell, T. Carr, J. Clemens, T. Donaldson, F. Gillespie, T. Guido, S. Hagopian, K. Johnson-Wood, K. Khan, M. Lee, P. Leibowitz, I. Lieberburg, S. Little, E. Masliah, L. McConlogue, M. Montoya-Zavala, L. Mucke, L. Paganini, E. Penniman, M. Power, D. Schenk, P. Seubert, B. Snyder, F. Soriano, H. Tan, J. Vitale, S. Wadsworth, B. Wolozin, J. Zhao, "Alzheimer-type neuropathology in transgenic mice overexpressing V717F β-amyloid precursor protein," Nature, vol. 373, no. 6514, pp. 523-527, 1995.
• M. C. Chartier-Harlin, F. Crawford, H. Houlden, A. Warren, D. Hughes, L. Fidani, A. Goate, M. Rossor, P. Roques, J. Hardy, M. Mullan, "Early-onset Alzheimer’s disease caused by mutations at codon 717 of the β-amyloid precursor protein gene," Nature, vol. 353, no. 6347, pp. 844-846, 1991.

タイトルに関連する用語 (5件)： 酸化ストレス ,  阻害剤 ,  補充 ,  マウス ,  アミロイドーシス