PI3K/Akt経路を介したμオピオイド受容体シグナル伝達はリポ多糖類誘発急性呼吸窮迫症候群を改善する【JST・京大機械翻訳】

Ji Suzhen; Wang Leilei

文献

J-GLOBAL ID：201902285931582757 整理番号：19A2412002

PI3K/Akt経路を介したμオピオイド受容体シグナル伝達はリポ多糖類誘発急性呼吸窮迫症候群を改善する【JST・京大機械翻訳】

μ-Opioid receptor signalling via PI3K/Akt pathway ameliorates lipopolysaccharide-induced acute respiratory distress syndrome

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=19A2412002&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=19A2412002&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=W0730A") }}

著者 (2件)： ,
資料名：
巻： 104 号： 10 ページ： 1555-1561 発行年： 2019年
JST資料番号： W0730A ISSN： 0958-0670 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

新しいFINDINGSは,本研究の中心的疑問である。目的は,急性呼吸窮迫症候群におけるμ-オピオイド受容体の役割とそれらの保護効果がPI3K/Aktシグナル伝達経路を介して仲介されるかどうかを検討することであった。主な発見とその重要性である。著者らの知見は,μ-オピオイド受容体の活性化が肺損傷を改善し,その効果がPI3K阻害剤ウォルトマンニンにより逆転することを示す。結論:急性呼吸窮迫症候群(ARDS)の主な病理は,肺における炎症細胞の蓄積であり,血管内皮細胞の透過性を増加させる。μ-オピオイド受容体(MOR)は,血管新生と血管内皮細胞増殖を刺激するG蛋白質共役受容体である。さらに,MORはPI3K/Aktシグナル伝達経路を介して細胞アポトーシスを阻害する。本研究では,ARDSにおけるMORの寄与とその効果がPI3K/Aktシグナル伝達を介して仲介されるかどうかを調べることを目的とした。ARDSモデルは,5mg・kg(-1)リポ多糖類(LPS)の気管内点滴によって確立された。肺損傷は,ヘマトキシリンおよびエオシン染色,肺湿/乾重量比,気管支肺胞洗浄液蛋白質濃度,ミエロペルオキシダーゼ活性および血管細胞接着分子1発現により確認した。肺炎症はインターロイキン-1βおよび腫瘍壊死因子-α濃度の評価により測定した。p-Aktの蛋白質レベルをウェスタンブロット法によって検出した。エンドモルフィン-1活性化MORsはLPS誘導肺損傷,肺湿潤/乾燥重量比,気管支肺胞洗浄液蛋白質濃度,ミエロペルオキシダーゼ活性,インターロイキン-1βおよび腫瘍壊死因子-αレベルおよび血管細胞接着分子1発現を減弱し,LPS誘導性のLPS誘導はp-Akt発現を低下させた。しかし,肺損傷に対するMOR活性化の保護効果はPI3K阻害剤ウォルトマンニンにより逆転した。結論として,LPS誘導ARDSにおけるMOR関与はPI3K/Akt経路を介している。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , , , , , , , , , ,
, , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： , , ,

神経の基礎医学 , 呼吸器の基礎医学 , 中枢神経系 , 細胞生理一般

, , , , , , ,

前のページに戻る