抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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背景:研究により、組換えヒト骨形態形成蛋白2の臨床応用は悪性腫瘍の罹患リスクを増加できるが、組換えヒト骨形態形成タンパク質2が乳癌MCF-7細胞の増殖作用に与える影響及び機序はまだ解明されていない。【目的】invitroおよびinvivoでの乳癌MCF-7細胞の増殖に及ぼす組換えヒト骨形態形成蛋白質2の効果と機構を調査する。方法:1体外実験:無血清条件下で、異なる濃度の組換えヒト骨形態形成タンパク質2でMCF-7細胞を処理し、MTTにより、組換えヒト骨形態形成タンパク質2が細胞増殖能力に与える影響を測定した。細胞周期をフローサイトメトリーによって検出し,p21とサイクリンEの発現に及ぼす組換えヒト骨形態形成蛋白質2の効果を,Real-timePCRによって検出した。p21,サイクリンE蛋白質,およびPI3K/Aktリン酸化に及ぼす組換えヒト骨形態形成蛋白質2の効果を,ウエスタンブロット法によって検出した。2.生体内実験;14匹の雌のヌードマウスをランダムに実験グループと対照グループに分け、実験構成腫瘍プランはMCF-7細胞+組換えヒト骨形態形成蛋白2で、対照グループの腫瘍形成方案は等量MCF-7細胞であり、それぞれ6週齢のヌードマウスに皮下注射した。結果と結論:1体外実験:無血清条件下で、異なる濃度の組換えヒト骨形態形成タンパク質2で細胞を処理し、組換えヒト骨形態形成蛋白2は乳腺癌細胞株MCF-7の増殖能力を著しく抑制できることを発見した。無血清条件下で、異なる濃度の組換えヒト骨形態形成タンパク質2で24時間処理すると、組換えヒト骨形態形成タンパク質2はG1期細胞の割合を増加させることが分かった。組換えヒト骨形態形成タンパク質2はp21の発現を顕著に促進し、cyclinEの発現を顕著に抑制し、PI3K/Aktシグナル伝達経路のリン酸化過程を顕著に抑制した。2.生体内実験;実験群のヌードマウスの皮下腫瘍容積は対照群より低く、免疫組織化学検査により、組換えヒト骨形態形成タンパク質2処理は腫瘍組織中のki-67の発現量を顕著に低下させることが分かった。【結語】invitroおよびinvivoでの組換えヒト骨形態形成蛋白質2は,PI3K/Aktシグナル経路を通して乳癌MCF-7細胞の増殖を阻害する。基礎レベルからさらに、組換えヒト骨形態形成タンパク質2の臨床応用は乳癌の罹患リスクを著しく増加できず、脊柱融合及び骨不連などの骨科疾患の治療に、組換えヒト骨形態形成タンパク質2を応用するために、ある程度の理論的根拠を提供した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
