抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:気管支喘息(喘息)マウスの気道炎症、気道高反応及び粘液分泌に対する3-メチルアデニンの影響及びその作用機序を検討する。【方法】24匹のC57BL/6J雌マウスを,対照群(PBS群),喘息群(OVA群),喘息+3-メチルアデニン群(OVA+3-MA群),喘息+4-フェニル酪酸ナトリウム群(OVA+4-PBA群)にランダムに分けた。各群6匹。OVA群、OVA+3-MA群とOVA+4-PBA群はいずれも卵白アルブミン(OVA)で感作し、喘息モデルを作り、PBS群はPBS溶液で感作し、対照処理とした。OVA+3-MA群には3-メチルアデニンを腹腔内投与し,OVA+4-PBA群では4-フェニル酪酸ナトリウムを腹腔内投与した。気道高反応性Penh値、BALF好酸球と肺組織の病理変化を通じて、喘息モデルの確立を確定し、各群マウスの肺組織のコラーゲン沈着状況と粘液分泌レベルを観察し、肺組織中のLC3B、Beclin1、Muc5ac、Atf6、CK1、Beclin1、Muc5ac、Atf6を測定した。ChopとBipなどのタンパク質含有量の変化。結果:OVA群のPenh値とBALF中の好酸球はPBS群より明らかに高かった(すべてP<0.05)。OVA+3-MA群とOVA+4-PBA群のPenh値は,それぞれ6.25,12.50,25.00,50.00g/Lであった。BALF中の好酸球はOVA群よりも有意に低かった(P<0.05)。肺組織の病理検査により、OVA群のマウスの気管と肺血管周囲に明らかな炎症細胞浸潤が見られ、肺胞間隔の肥厚、構造破壊、平滑筋層肥厚、コラーゲン沈着と杯状細胞増生を認めた。OVA+3-MA群とOVA+4-PBA群のマウス気管と肺血管周囲炎症細胞浸潤、肺胞間隔肥厚、構造破壊、コラーゲン沈着と杯状細胞増生はいずれもOVA群より明らかに減少した。PBS群には明らかな病理損傷、コラーゲン沈着と杯状細胞増生は見られなかった。ウエスタンブロットにより,OVA群のLC3II/I,Beclin1,Muc5ac,Atf6,Chop,およびBipの蛋白質発現は,それぞれ(1.09±0.04対0.34±0.09,0.18±0.01vs0)であった。06±0.01,1.90±0.38vs0.46±0.11,1.67±0.18vs0.41±0.08,2.96±0.45vs1.11±0.10,2.07±0.34vs0.49±0.であった。(P<0.05)。OVA+3-MA群とOVA+4-PBA群のLC3II/I、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop、Bipなどのタンパク発現量は(0.46±0.07vs1.09±0.04、0.63±0.03vs1であった。09±0.04;0.11±0.02vs0.18±0.01,0.12±0.02vs0.18±0.01;0.72±0.22vs1.90±0.38,0.57±0.13vs1.90±0.38;1.06±0.12対1.67±0.18,1.02±0.12vs1.67±0.18;1.67±0.21vs2.96±0.45,1.10±0.15vs2.96±0.45;1.03±0.11vs2.07±0.34、0.97±0.10vs2.07±0.34)はOVA群より明らかに低下した(P<0.05)。結論:3-MAは喘息マウスの気道炎症を抑制し、気道高反応と粘液分泌を軽減でき、その機序は細胞のオートファジーを抑制し、小胞体ストレス反応を抑制する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
