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J-GLOBAL ID:201902287335121827   整理番号:19A1185450

ケモカイン(C-Cモチーフ)リガンド2遺伝子アブレーションは肝臓損傷,酸化ストレスおよび炎症からの低密度リポ蛋白質およびパラオキソナーゼ-1二重欠損マウスを保護する【JST・京大機械翻訳】

Chemokine (C-C motif) ligand 2 gene ablation protects low-density lipoprotein and paraoxonase-1 double deficient mice from liver injury, oxidative stress and inflammation
著者 (18件):
資料名:
巻: 1865  号:ページ: 1555-1566  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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非アルコール性脂肪肝疾患のリスクは肥満と共に増加する。酸化ストレスおよび/または炎症に対する脆弱性は,異常な代謝反応を介した非アルコール性脂肪肝疾患進行における重要な段階である。本研究において,低密度リポ蛋白質受容体及びパラオキソナーゼ-1において二重欠損したマウスにおけるCCL2遺伝子アブレーションの役割を調べた。質量分析法を用いて,通常の食餌または高脂肪食を給餌したマウスにおける肝臓代謝応答を評価した。食餌性脂肪は,肝臓脂肪症,酸化ストレスおよび二重欠損マウスの肝臓における炎症誘発性マクロファージの蓄積を引き起こした。エネルギー代謝関連経路の変化およびメチオニンサイクルとグルタチオン還元経路に関連する代謝産物を観察した。この代謝応答はオートファジーの障害と関連していた。逆に,CCL2欠損を確立したとき,脂肪肝疾患の組織学的特徴は消失し,肝臓の肝臓酸化ストレスは減少し,抗炎症性マクロファージマーカー発現レベルは増加した。これらの変化は代謝障害の正常化と関連しており,リソソーム関連膜蛋白質2,発現を増加させたが,これはシャペロン仲介オートファジーの増強を示唆する。本研究は,CCL2が高脂血症および肝脂肪症の発症に敏感なマウスの肝臓における代謝および組織学的変化の発生に対する重要な分子であり,肝臓疾患における新しい治療標的を同定する可能性を有する知見であることを示す。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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脂質の代謝と栄養  ,  発癌機序・因子  ,  細胞生理一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
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