マウスにおけるin vivoおよび心臓保護経路に対する虚血-再潅流障害に対する心臓感受性に対する出生後栄養プログラミングの長期的影響【JST・京大機械翻訳】

Rigal E.; Greco C.; Porcherot I.; Meloux A.; Rochette L.; Vergely-Vandriesse C.

文献

J-GLOBAL ID：201902287442464997 整理番号：19A0868976

マウスにおけるin vivoおよび心臓保護経路に対する虚血-再潅流障害に対する心臓感受性に対する出生後栄養プログラミングの長期的影響【JST・京大機械翻訳】

Long-term impact of postnatal nutritional programming on cardiac sensitivity to ischemia-reperfusion injury in vivo and on cardio-protective pathways in mice

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=19A0868976&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=19A0868976&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=W2889A") }}

著者 (6件)： , , , , ,
資料名：
巻： 11 号： 2 ページ： 218 発行年： 2019年
JST資料番号： W2889A ISSN： 1878-6480 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：短報発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

出生後期間中の栄養障害は,心臓代謝リスクを増加させ,成人期における左室収縮性の進行性変化に対し,素因または「プログラミング」の原因となる可能性がある。著者らの目的は,in vivoにおける虚血-再潅流(I-R)損傷に対する心臓感受性に対する出生後過剰摂食(PNOF)の影響,および虚血に対する心臓保護に関与する遺伝子の心筋発現に対するマウスの評価である。PNOFは,出生直後のC57/BL6マウスのリターサイズの減少により誘導された:正常給餌群(NF)は,9匹の雄の子/母および3匹の子/母の過剰給餌群(OF)から成った。in vivoでのI-R損傷は,6カ月齢のマウスからの心臓において,45分間の前心室間動脈の結紮により誘導され,その後24時間の再灌流が続いた。心臓保護経路(RISK経路:Akt,ERK;SAFE経路:JAK/STAT3;Sirtuin:SIRT1)を構成する興味のある蛋白質の遺伝子発現を,4および6か月齢のマウスにおいてRT-qPCRにより測定した。OF群において誘発されたPNOFは,体重(+23%,P<0.01,N=11)における初期および永続的増加,および6か月における梗塞サイズの有意な増加(+32%,P<0.05,N=11)を誘発した。4か月齢の心臓OFマウスは,ERK1,Akt,PI3K,STAT3およびSIRT1の遺伝子発現の減少により示される心臓保護経路の発現低下を示した。6か月において,心臓保護経路の発現は,また,STAT3,AktおよびErk1の遺伝子発現の減少によって,OF群において減少した。短期PNOFによる栄養プログラミングは心臓細胞保護に関与するシグナル伝達経路の発現の持続的減少を誘導し,6か月齢マウスがin vivoで心筋I-R損傷に対する感受性増加を示す理由を説明した。これらの変化の機構はさらなる探索を必要とするが,アポトーシスと再生経路の間の心筋細胞のバランスの変化を含むことができる。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , ,
, , , , 【Automatic Indexing@JST】

循環系の疾患

, , , , , , , ,

前のページに戻る