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J-GLOBAL ID：201902287937218398   整理番号：19A0994407

マウス胚幹細胞からの原始内胚葉細胞分化に対するERK1/2阻害剤の阻害作用【JST・京大機械翻訳】

Inhibitory action of an ERK1/2 inhibitor on primitive endoderm cell differentiation from mouse embryonic stem cells

著者 (6件)： Tabata Harumi (Stem Cell Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Japan) ,  Tabata Harumi (Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, Japan) ,  Hara Takahiko (Stem Cell Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Japan) ,  Hara Takahiko (Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, Japan) ,  Hara Takahiko (Graduate School of Tokyo Metropolitan University, Japan) ,  Kitajima Kenji (Stem Cell Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 512  号： 2  ページ： 399-404  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 2iと呼ばれる細胞外シグナル調節キナーゼ1/2(ERK1/2)とグリコーゲンシンターゼキナーゼ3β(GSK3β)阻害剤の組み合わせは,in vitroでマウス胚幹細胞(ESC)の多能性を維持するために広く使用されている。2iなしでは,少数のマウスESCは自発的に原始内胚葉(PrE)細胞を生じるが,2iはこのPrE細胞分化を完全にブロックする。しかしながら,PrE細胞分化に対する2iの阻害作用の基礎となる分子機構は不明のままである。強力なPrE細胞誘導は転写因子Gata4の強制発現により達成される。ここでは,誘導性Gata4発現カセットを持つマウスESCを用いて,2iがPrE細胞分化をどのように阻害するかを解析した。2iはGata4誘導PrE細胞分化を効果的に阻害し,ERK1/2阻害剤はこの効果に関与することを見出した。さらに,Gata4の転写活性化能は,PrE細胞誘導およびERK1/2阻害剤によるその破壊に必要であることを明らかにした。Gata4蛋白質のSer~105,Ser~266及びSer~411のリン酸化はPrE細胞誘導に関与しなかった。ERK1/2基質,Klf4の過剰発現はGATA4仲介転写活性化を阻害した。著者らのデータは,ERK1/2がGata4の間接的転写活性化を介してPrE細胞誘導を支持することを示した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： タンパク質 ,  ERK【酵素】 ,  in vitro実験 ,  *ES細胞 ,  *細胞分化 ,  転写因子 ,  汎用性 ,  基質 ,  *マウス ,  リン酸化 ,  *内胚葉
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  転写活性化 ,  *阻害剤 ,  *Erk1/2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 胚幹細胞 ,  原始内胚葉 ,  GATA4 ,  ERK1/2

分類 (1件)： 発生と分化  (EJ16020W)

タイトルに関連する用語 (7件)： マウス ,  胚幹細胞 ,  内胚葉 ,  細胞分化 ,  ERK1 ,  阻害剤 ,  阻害作用