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J-GLOBAL ID：201902287962327508   整理番号：19A2013804

SLC25A22はPTENシグナル伝達経路を介して骨肉腫細胞の増殖と転移を促進する【JST・京大機械翻訳】

SLC25A22 Promotes Proliferation and Metastasis of Osteosarcoma Cells via the PTEN Signaling Pathway

著者 (2件)： Chen Ming-Wei (Orthopedics department, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan province, China) ,  Wu Xue-jian (Orthopedics department, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan province, China)
資料名： Technology in Cancer Research & Treatment  (Technology in Cancer Research & Treatment)
巻： 17  ページ： 1533033818811143  発行年： 2018年 
JST資料番号： W5400A  ISSN： 1533-0346  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 骨肉腫は悪性骨腫瘍である。しかしながら,骨肉腫の発生と転移の高い複雑さのために,その発生と進行を促進する正確な機構は解明されていない。本研究は,溶質キャリアファミリー25メンバー22(SLC25A22)と骨肉腫の発生,進行および転移との因果関係を強調する。SLC25A22はヒト骨肉腫でアップレギュレートされ,予後不良を予測する。骨肉腫組織におけるSLC25A22のアップレギュレーションは,細胞増殖,浸潤および転移と有意に関連していた。機能獲得(過剰発現)と損失(ノックダウン)の研究は,SLC25A22がin vitroでの侵入と転移と同様に,増殖する骨肉腫細胞の能力を有意に増加させることを示した。同時に,SLC25A22の発現は骨肉腫細胞系の細胞周期の進行を促進し,骨肉腫細胞のアポトーシスを阻害した。マウス異種移植モデルを用いた解析は,SLC25A22安定過剰発現骨肉腫細胞の異種移植が対照群と比較して腫瘍容積と体重の有意な増加を有することを示した。マウスにおける肺転移モデルは,SLC25A22の発現がin vivoで骨肉腫の肺転移を促進することを示した。さらに,SLC25A22はホスファターゼおよびテンシン相同体発現を阻害し,ホスファターゼおよびテンシン相同体シグナル伝達経路における蛋白質キナーゼb(Akt)およびFocal Adhesionキナーゼ(FAK)のリン酸化を増加させた。要約すると,SLC25A22は骨肉腫において高度に発現され,骨肉腫細胞の増殖及びホスファターゼ及びテンシン相同体シグナル伝達経路を阻害することにより浸潤を促進する。Copyright The Author(s) 2018 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アポトーシス ,  *骨肉腫 ,  細胞増殖 ,  アップレギュレーション ,  異種移植 ,  ホスファターゼ ,  ヒト ,  マウス
準シソーラス用語： キナーゼ ,  テンシン ,  肺転移 ,  過剰発現 ,  予後不良 ,  *骨肉腫細胞 ,  *伝達経路 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： SLC25A22 ,  骨肉腫 ,  増殖 ,  転移 ,  PTENシグナル伝達経路

分類 (2件)： 基礎腫よう学一般  (GE02010R) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： PTEN ,  シグナル伝達経路 ,  骨肉腫細胞 ,  増殖 ,  促進