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J-GLOBAL ID：201902288297959442   整理番号：19A2040712

FAT10のRIG-IへのZNF598促進結合によるウイルス感染に対する自然免疫応答の減弱【JST・京大機械翻訳】

Attenuation of the Innate Immune Response against Viral Infection Due to ZNF598-Promoted Binding of FAT10 to RIG-I

著者 (4件)： Wang Guanming (Department of Immunology, Graduate School of Medical Sciences, Faculty of Life Sciences, Kumamoto University, 1-1-1 Honjo, Kumamoto 860-8556, Japan) ,  Kouwaki Takahisa (Department of Immunology, Graduate School of Medical Sciences, Faculty of Life Sciences, Kumamoto University, 1-1-1 Honjo, Kumamoto 860-8556, Japan) ,  Okamoto Masaaki (Department of Immunology, Graduate School of Medical Sciences, Faculty of Life Sciences, Kumamoto University, 1-1-1 Honjo, Kumamoto 860-8556, Japan) ,  Oshiumi Hiroyuki (Department of Immunology, Graduate School of Medical Sciences, Faculty of Life Sciences, Kumamoto University, 1-1-1 Honjo, Kumamoto 860-8556, Japan)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 28  号： 8  ページ： 1961-1970.e4  発行年： 2019年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 過剰な自然免疫応答は宿主に有害であり,細胞質ウイルスRNAセンサRIG-IとMDA5の異常な活性化は自己免疫障害をもたらす。ZNF598はリボソーム品質制御経路に関与するE3ユビキチンリガーゼである。インターフェロン(IFN)刺激遺伝子(ISG)発現の抑制にも関与している。しかしながら,その基礎となる機構は不明である。本研究において,ZNF598はRIG-I仲介シグナル伝達経路の負の調節因子であり,内因性ZNF598蛋白質はRIG-Iに結合することを示した。ZNF598ユビキチンリガーゼ活性はRIG-Iシグナル伝達の抑制に必要である。代わりに,ZNF598はRIG-I蛋白質にユビキチン様蛋白質FAT10を送達し,RIG-Iポリユビキチン化の阻害をもたらし,I型IFNを産生するための下流シグナル伝達を誘発するのに必要である。更に,ZNF598仲介抑制は,FAT10ノックアウトにより消失した。著者らのデータは,ZNF598がRIG-I仲介自然免疫応答を阻害する機構を解明する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  *自然免疫 ,  リボソーム ,  型ばらし ,  *ウイルス感染 ,  細胞情報伝達 ,  インターフェロン ,  センサ ,  ユビキチン
準シソーラス用語： ポリユビキチン化 ,  内因性 ,  調節因子 ,  MDA5 ,  ウイルスRNA ,  *RIG-I , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： RIG-I ,  自然免疫 ,  ウイルス ,  インターフェロン ,  ユビキチン ,  ZNF598 ,  FA10

分類 (2件)： ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y) ,  感染免疫  (ED03030P)

タイトルに関連する用語 (5件)： RIG-I ,  促進 ,  ウイルス感染 ,  自然免疫応答 ,  減弱