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J-GLOBAL ID：201902288640365772   整理番号：19A1817960

腸上皮細胞RIPK経路の調節不全はIBD腸における慢性炎症を促進する【JST・京大機械翻訳】

Dysregulation of Intestinal Epithelial Cell RIPK Pathways Promotes Chronic Inflammation in the IBD Gut

著者 (4件)： Garcia-Carbonell Ricard (Department of Pathology, University of California, San Diego, San Diego, CA, United States) ,  Yao Shih-Jing (Department of Pathology, University of California, San Diego, San Diego, CA, United States) ,  Das Soumita (Department of Pathology, University of California, San Diego, San Diego, CA, United States) ,  Guma Monica (Medicine, School of Medicine, University of California, San Diego, San Diego, CA, United States)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 10  ページ： 1094  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： クローン病(CD)と潰瘍性大腸炎(UC)は,広範囲の上皮細胞死,粘膜浸食,潰瘍形成,およびクリプト膿瘍形成を含む腸上皮損傷によって特徴付けられる一般的腸腸疾患(IBD)である。活性化されたシグナル伝達経路,微生物代謝異常症,および免疫調節不全を含むいくつかの因子が疾患進行に寄与する。今日までの多くの研究努力は免疫細胞に焦点を当てているが,腸上皮細胞(IEC)がIBD病因において重要な役割を果たしていることがますます明らかになっている。IECがIBD関連微生物,TNF刺激に応答し,損傷粘膜を再生し治癒する方法に対する異常または悪化した応答は,腸バリアの完全性に重要である。単一ヌクレオチド多型(SNP)がIBDと強い関連性を示すいくつかの遺伝子と経路の役割は,IECの文脈で最近研究されている。IBD患者において,IECにおける特異的調節不全遺伝子の発現は,TNF誘導細胞死および微生物センシングにおいて重要な役割を果たすことが示されている。それらの間で,NF-κB経路およびその標的遺伝子TNFAIP3は,TNF誘導および受容体相互作用蛋白質キナーゼ(RIPK1)依存性腸上皮細胞死を促進する。一方,RIPK2はサイトゾル微生物センサヌクレオチド結合オリゴマ化ドメイン含有蛋白質1及び2(NOD1及びNOD2)の活性化により誘導される宿主防御応答における重要なシグナル伝達蛋白質として機能する。RIPK2仲介シグナル伝達経路は,感染後のオートファジーを誘導するNF-κBとMAPキナーゼの活性化をもたらす。本論文は,IECにおけるこれらの調節されていないRIPK経路と慢性炎症の促進におけるそれらの役割をレビューする。それはまた,IBDにおけるRIPKsを含む将来の研究方向と治療法を強調する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *上皮細胞 ,  治療法 ,  一塩基多型 ,  相互作用 ,  ヒト ,  遺伝子 ,  微生物 ,  NFκB ,  オートファジー ,  粘膜 ,  病因
準シソーラス用語： 疾患進行 ,  伝達経路 ,  *腸上皮 ,  *慢性炎症 ,  *腸管上皮細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： IBD ,  アポトーシス ,  RIPK ,  A20 ,  RIPK1 ,  NOD2 ,  オートファジー

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

引用文献 (224件)：

• de Souza HS, Fiocchi C. Immunopathogenesis of IBD: current state of the art. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. (2016) 13:13-27. doi: 10.1038/nrgastro.2015.186
• Ananthakrishnan AN, Bernstein CN, Iliopoulos D, Macpherson A, Neurath MF, Ali RAR, et al. Environmental triggers in IBD: a review of progress and evidence. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. (2018) 15:39-49. doi: 10.1038/nrgastro.2017.136
• Cuchet-Lourenco D, Eletto D, Wu C, Plagnol V, Papapietro O, Curtis J, et al. Biallelic RIPK1 mutations in humans cause severe immunodeficiency, arthritis, and intestinal inflammation. Science. (2018) 361:810-3. doi: 10.1126/science.aar2641
• Zhang D, Lin J, Han J. Receptor-interacting protein (RIP) kinase family. Cell Mol Immunol. (2010) 7:243-9. doi: 10.1038/cmi.2010.10
• Peterson LW, Artis D. Intestinal epithelial cells: regulators of barrier function and immune homeostasis. Nat Rev Immunol. (2014) 14:141-53. doi: 10.1038/nri3608

タイトルに関連する用語 (8件)： 腸上皮細胞 ,  RIPK ,  経路 ,  調節 ,  IBD ,  腸 ,  慢性炎症 ,  促進