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J-GLOBAL ID:201902288648096683   整理番号:19A1815217

マイクロRNA-23AによるADAM10の調節はピロカルピン誘発てんかん重積マウスにおけるてんかん発生に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Regulation of ADAM10 by MicroRNA-23a Contributes to Epileptogenesis in Pilocarpine-Induced Status Epilepticus Mice
著者 (9件):
資料名:
巻: 13  ページ: 180  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7064A  ISSN: 1662-5102  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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脱インテグリンおよびメタロプロテイナーゼドメイン含有蛋白質(ADAM)ファミリーのメンバー,ADAM10は,細胞表面蛋白質の蛋白質分解を仲介することが報告されている。証拠の増加する身体は,ADAM10がてんかんを含む様々な神経障害に関与することを示す。しかし,てんかん性脳におけるADAM10発現の調節の基礎となる分子機構はほとんど理解されていない。本研究では,ADAM10が海馬におけるマイクロRNA-23a(miR-23a)により標的化されることを示した。miR-23aの阻害は海馬ADAM10発現を増加させたが,miR-23aの増加はピロカルピン誘発てんかん重積(SE)マウスにおける海馬ADAM10発現を抑制した。さらに,miR-23aの阻害は,ピロカルピン誘導SEマウスにおけるADAM10のアップレギュレーションを介して,自発的再発発作を抑制した。著者らの知見は,ADAM10のmiR-23a標的化が側頭葉てんかんにおけるてんかん発生に寄与することを示唆する。このように,てんかん脳におけるmiR-23a-ADAM10経路は,てんかんの治療のための新しい標的を提供する可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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中枢神経系  ,  神経の基礎医学 
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